由职业卫生与中毒控制所所承担的国家自然科学基金重点项目“职业暴露柴油机尾气致健康损害生物标志物及其机制研究”在柴油机尾气致遗传损伤方面取得重要进展，研究成果于近日发表在Toxicological Sciences，本文的第一作者为博士研究生张笑，导师为郑玉新研究员。Toxicological Sciences为美国毒理学会主办的专业杂志，致力于发表毒理学领域最有影响力的研究论文。

柴油机尾气是重要的大气污染物，其成分中元素碳和多环芳烃是其引起健康危害的主要物质。2012年国际癌症研究署将柴油机尾气划分为“明确的人类致癌物”。该研究中选择了柴油机厂室内作业男性试车工为研究对象，利用空气中元素碳，PM2.5和多环芳烃评价外暴露水平，用尿中4种多环芳烃的羟基代谢产物进行内暴露评价。利用胞质分裂阻滞法微核细胞组学试验系统分析暴露人群的遗传损伤改变，包括外周血淋巴细胞中的微核、核质桥和核芽指标，分别为染色体断裂和丢失的标志、染色体断裂/重组的标志和基因扩增的标志，这三个指标是基因组不稳定性的重要形态学特征，是肿瘤发生过程中的重要生物学事件。

研究中发现柴油机尾气暴露组有较高的元素碳、PM2.5和多环芳烃暴露水平。暴露组人群尿中多环芳烃内暴露水平增高，同时微核、核质桥和核芽发生率与对照组相比均升高， 微核、核质桥和核芽发生率与暴露剂量存在量效关系。本研究在单纯的柴油机尾气暴露明确稳定的人群中首次获得其致基因组不稳定的生物标志物改变的证据。该结果有助于理解其致癌的生物学过程。通过对柴油机尾气暴露人群的暴露和效应标志物的研究，还可为寻找与健康效应相关的线索和机制提供依据。