中毒表现：

由于苯基汞的挥发性小，故经呼吸道吸入蒸气中毒未见报道，仅有吸入粉尘或误服中毒，或皮肤接触引起皮炎。烷基汞的挥发性大，经呼吸道吸入而引起中毒的可能性应最大，但在工农业生产中所发生的中毒，有完整的吸入量与发病之间的资料者尚不多见，其原因是烷基汞进入人体后蓄积性极大，每天吸收微量，少至环境中污染量尚不易检出者，可以逐渐积累最终引起中毒，而职业中毒还可能同时由于误食被污染的粮食而致，由于使用中接触而引起的中毒较少见。由烷基汞所致的慢性职业中毒，接触时间数月至数年而逐渐发病，其临床症状和体征主要由于中枢神经系统的损害，除震颤外，一些无机汞中毒的体征(如流涎，口腔炎和兴奋性增高)都不能见到。神经衰弱综合征较无机汞出现早，开始时有乏力，记忆力减退、头晕、失眠、思想不能集中、唇周围和指端麻木与刺痛、手指微有震颤。如此时发现症状即停止接触，病情可停止发展。

以上轻微症状进一步发展时，可出现全身性运动失调，语言和吞咽动作最先累及，随后波及手指、腕、臂和下肢，故动作困难，向心性视野缩小，重症时患者进入严重的或完全的瘫痪。尸检见到大小脑均萎缩，以额叶、枕叶纹状区和小脑皮质等萎缩最为显著，锥体束的神经纤维有严重脱髓鞘。镜检：神经细胞大多消失，伴有胶质增生;残存的神经细胞很少，并大多呈固缩，小脑颗粒层细胞消失，伴有胶质细胞增生。 因有机汞的直接毒性作用，或由于肾功能障碍引起低血钾可致心肌浊肿及变性。临床上见心悸、心前区痛、心律不齐，心音不纯，有持久的功能性杂音及传导阻滞，心电图见Q-T间期延长，ST段下降，T波倒置、双相或扁平，出现U波。

有机汞可引起肾浊肿、脂肪变性，部分肾小管上皮细胞坏死，尤以近曲小管最显著，肾小管受损后，由于重吸收不良，患者多尿，烦渴，肾浓缩功能减退，尿比重低，出现蛋白尿，尿内有红细胞、白细胞及管型。

严重有机汞中毒后可长时间遗留神经系统和心血管的后遗症，病情可继续发展。

由于误食少量有机汞污染的粮食而发生的中毒，病程多呈亚急性或慢性型。从误食至发病，短则10d左右，一般在2周，也可长达数月。中毒症状除口中有金属味、唾液增多、恶心、呕吐等胃肠症状外，主要表现为神经系统、心、肝、肾等脏器损害和向心性视野缩小。醋酸苯汞则以肝脏损害比较突出，严重者可出现肝功能衰竭。氯化乙基汞中毒以神经系统和心脏损害较为突出，脑病及心肌损害为主要原因。中毒性脑病主要再现为头痛、头晕、失眠、乏力、不安、言语困难、肢体麻木、震颤、共济失调，甚至四肢瘫痪，严重者可发生昏迷、惊厥而死亡。心脏受累时，有心悸，胸闷等，心电图检查可有心肌损害、心律不齐及低血钾图象等。

误食量多者，可立即出现胃肠系统刺激症状，然后出现一般症状消退的潜伏期，最后出现典型症状，并可引起中毒性肝炎，症状轻重与潜伏期长短，并非完全平行。误食有机汞还可以发生剥脱性皮炎。

治 疗：

一、无机汞中毒的治疗

(一)急性中毒可用巯基络合剂，如有肾脏损害时，须慎用。

1.二巯基丙磺酸钠：第1天剂量为5%溶液2-3ml,肌注，每8h1次，以后每次2.5ml，每天1-2次，用药3-5d，间歇2-3d。根据病情及尿汞量，可按慢性中毒疗程。

2.二巯基丁二酸钠：第1天每次1g溶于葡萄糖或生理盐水中缓慢静注，1-2次，以后每天1次,疗程与治疗慢性中毒相似。如属误服中毒，须及早用2%碳酸氢钠洗胃，忌用生理盐水，因可增加吸收。洗胃时需慎重，以免引起已腐蚀之胃壁穿孔。然后给口服蛋白或牛奶，使蛋白质与汞结合，或用活性炭吸附汞，均可延缓汞的吸收。无腹泻者给硫酸镁导泻。内服磷酸钠及醋酸钠的混合液，可将升汞还原成毒性低的甘汞，但对已吸收的升汞则无效，故应及早使用，用磷酸钠1-2g，加醋酸钠1g溶于半杯温水中，每小时服1次，分4-6次(磷酸钠0.324-0.65g，加醋酸钠0.324g可与0.06g汞起作用)。开始发病期注意抗休克治疗，少尿或无尿期治疗原则和治疗急性肾功能衰竭相同。必要时可用人工肾或腹腔透析疗法。多尿期注意水和电解质的平衡。皮肤损害可用3-5%硫代硫酸钠液湿敷;眼部损害可用2%硼酸液冲洗。

(二)慢性中毒

1.驱汞治疗如确诊为中毒，或工龄较长、症状体征明显、而尿汞不高者，均可给予驱汞治疗。或可先作驱汞治疗试验，根据结果决定是否需要驱汞治疗。驱汞可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。

2.一般冶疗误服者应给予洗胃及导泻，在初期胃肠症状消退后的潜伏期，给予驱汞治疗和对症处理。皮炎处理，如已有水疱形成，应立即抽出疱液或剪除疱壁，严重的酌情用激素治疗。