一、煤工尘肺

煤工尘肺是煤矿工人肺内以煤为主粉尘的沉积及其所引起的肺部弥漫性纤维化。是在煤炭生产中影响劳动生产力、威胁矿工健康的一种最普遍、最严重的职业病。在我国尘肺中所占比例仅次于矽肺，居第二位。

(一)病因

煤工尘肺的致病因素主要是煤尘，影响煤尘的致病因素：粉尘的沉积量、粉尘的致病性、吸入量。1)、粉尘在肺泡里的沉积量是发生尘肺病的首要条件，粉尘粒径越小、表面活性越大、所带电荷越多、越容易在肺泡内沉积。2)、粉尘中的游离二氧化硅(不与其他元素化合物结合在一起的二氧化硅)含量越高，发病时间越短，病变发展越快，危害越大。3)、粉尘的吸入量，作业场所中粉尘的浓度越高、有尘作业的劳动强度越大、接触粉尘的时间越长，粉尘的吸入量就越多，越容易得尘肺病。

(二)类型

煤工尘肺根据X线胸片可分为单纯性(既我国的一、二期)和复杂性(既三期)两种类型，后者又称进行性大块纤维化(PMF)。

(三)临床表现

1、症状 本病发展缓慢，可长期无任何症状，多数是在定期健康检查时发现有煤工尘肺，一般发病工龄在10年以上。早期的临床症状多为咳嗽、咳痰等一般慢性支气管炎的症状。即使在胸片上已有较明显的改变时，有的病人仍可感觉良好，保持一定的体力和劳动能力。肺气肿较明显的病人可有气短等呼吸道阻塞症状。当病变发展，出现大块纤维化时呼吸困难症状日益加重，如大块纤维化形成空洞，则咳出大量墨汁痰，合并急性感染时，也可咳出大量脓性痰。在合并结核时，肺部症状可加重并出现发烧、食欲不振、体重减轻等全身症状。约有半数以上的煤工尘肺患者诉说有胸闷或胸痛，但程度不一，有些为一时性的，仅在阴雨天或气候转变时感到胸闷。当突然发生剧烈胸痛及呼吸困难时，应高度怀疑患者发生自发性气胸。晚期病人易继发肺源性心脏病、心力衰竭，有缺氧和二氧化碳潴留等症状。

2、体征 早期多无明显体征，合并急慢性肺部感染、结核、支气管扩张时，可听到干啰音或(和)湿啰音。当发生大块纤维化后可出现桶状胸或(和)杵状指，叩诊胸部呈鼓音，有时在大块纤维化部位叩诊可呈浊音或实变，听诊呼吸音减低甚至消失。

3、并发症 (1)慢性支气管炎和肺气肿，多见于吸烟者;(2)肺结核，最常见的合并症;(3)类风湿关节炎

4、X线表现 (1)单纯煤工尘肺表现为0.5—10㎜大小的圆形和不规则形小阴影。(2)复杂煤工尘肺 表现为大阴影，多位于上肺野，外缘较光滑。当发生纤维收缩后，大阴影周围可发生疤痕旁型肺气肿，两肺下叶可发生代偿性肺气肿甚至肺大泡，而致肺野内小阴影数量相对减少。

(四)诊断及鉴别诊断 煤工尘肺的诊断应在正确可靠的职业史的基础上，有明确的X线表现并结合流行病学调查来确定。

(五)治疗及预后

1、治疗 煤工尘肺是一种慢性持续进展性疾病，目前尚无有效的治疗方法。病人脱离粉尘作业可能有利于延缓尘肺病变进展，从这一意义上看，脱离粉尘作业是积极预防和治疗手段。煤工尘肺并发慢性支气管时，可给予抗生素、雾化吸入、止咳祛痰等对症处理，能减轻呼吸道症状。

2、预后 煤工尘肺中除矽肺外，病变进展缓慢，特别是煤肺病变进展更为缓慢，他们的寿命接近正常人群平均寿命。煤田地质结构不同，作业环境粉尘浓度及粉尘中游离二氧化硅含量的不同是影响尘肺病人预后的重要因素。

(六)预防与控制粉尘技术措施

防尘对策需要对工艺、工艺设备、物料、操作条件、劳动卫生防护设施、个人防护用品等技术措施进行优化组合，采取综合对策。综合措施包括技术措施、组织措施、和管理措施。技术措施是关键，是控制、消除粉尘污染源的根本措施，组织措施和管理措施是技术措施的保障。防尘综合措施主要包括：宣传教育、技术革新、湿法防护、密闭尘源、通风除尘、个体防护、维护管理、监督检查。

二、急性硫化氢中毒

煤矿、石膏矿和造纸污水处理等都可能产生硫化氢。硫化氢，无色易燃气体，有臭鸡蛋味。

(一)临床表现

本品是强烈的神经毒物，对粘膜有明显的刺激作用。硫化氢吸收后，与氧化型细胞色素氧化酶作用，抑制酶的活性，使组织细胞内窒息，产生“闪电样”死亡。工作场所空气中硫化氢的最高容许浓度10 mg/m3。

1、轻度中毒 患者感到眼灼热，刺痛、羞明、流泪、视物模糊;有流涕、咽痒、呛咳、胸闷、呼吸困难等。

2、中度中毒 吸入较高浓度(200～300mg/m3)硫化氢所引起的眼部刺激症状更加严重，并有剧烈的头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐等，可出现意识模糊或昏迷，时有躁动。常有化学性肺炎或中毒性肺水肿。

3、重度中毒 吸入高浓度(700mg/m3左右)硫化氢立即出现神志模糊、昏迷、紫绀、心悸，全身肌肉痉挛或强直，大、小便失禁。硫化氢浓度在1000mg/m3以上时，吸入后如电击一样，可因呼吸麻痹而死亡。

(二)治疗措施

发生急性硫化氢中毒应立即脱离中毒现场，在新鲜空气中对症抢救。对窒息患者进行人工呼吸、吸氧，注射呼吸兴奋剂和强心剂。特殊治疗：1%美蓝20—30ml加入25%葡萄糖溶液50ml，静脉注射。有肺水肿，脑水肿者给予相应治疗。

(三)职业禁忌症

明显的神经官能症、肝病、肾病、反复发作的结膜炎、气管炎等。

三、急性甲醛中毒

密度板厂制造树脂，皮革加工、塑料、制胶、木材防腐等使用甲醛，甲醛为无色有刺激性的气体。

(一)临床表现

急性中毒主要由大量吸入和口服引起，引起眼和上呼吸道粘膜刺激症状及消化道症状，分轻度、中度、重度三种类型;同时，可引起皮肤损害，出现刺激性皮炎、变应性皮炎和荨麻疹。

1、轻度中毒 具有明显的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，眼结膜充血、水肿，符合急性气管-支气管炎;-至二度喉水肿。

2、中度中毒 持续咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难，符合急性支气管肺炎;三度喉水肿。

3、重度中毒 肺水肿、四度喉水肿，呼吸和循环衰竭。

(二)治疗措施

1、迅速脱离现场 急性中毒事故发生后，应迅速将受害人移离事故现场至上风向的安全地带，以免毒物继续侵入。

2、防止毒物继续吸入 吸入中毒者，立即移送到空气新鲜处，安静休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧。当皮肤被污染后，应立即脱去污染的衣服、鞋袜、手套，用大量流动清水彻底冲洗，特别要注意清洗受污染的毛发，冲洗时间不少于30分钟。忌用热水冲洗。

3、心肺脑复苏 患者被救出事故现场后，如呼吸、心跳停止，应立即进行心肺脑复苏。

4、特效解毒剂的使用 无特效解毒剂，对接触高浓度的甲醛患者可给予0.1%淡氨水吸入;早期、足量、短程使用糖皮质激素，可有效地防止喉水肿、肺水肿。

(三)职业禁忌症

1、呼吸系统慢性疾病;2、全身性皮肤病;3、慢性眼病;4、对甲醛过敏者

四、急性一氧化碳中毒

矿井瓦斯和煤尘爆炸、火灾、煤炭自燃以及炼焦、水泥窑炉、煤气发生炉等均可产生大量一氧化碳。

(一)临床表现

一氧化碳为无色、无味、无刺激性气体，为最常见的窒息性气体。一氧化碳随空气通过呼吸进入机体，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去输氧的能力，而导致机体一系列缺氧的症状和体征。

1、轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白在30%以下。其表现为头痛、头昏、头沉重感、恶心、呕吐、全身疲乏。上述症状活动时加剧，个别病人有短时间的晕厥。

2、中度中毒 血液中碳氧血红蛋白在30%—50%。上述症状加重，面部呈樱桃红色，呼吸困难，心率加速，共济失调，甚至尿便失禁，以至昏迷。有的患者出现抽搐、惊厥或肌肉痉挛。大多数患者经抢救1～2天后治愈。一般无并发症和后遗症。

3、重度中毒 血液中碳氧血红蛋白在50%以上。常有昏迷，并出现肌肉痉挛和抽搐。可出现各种并发症，如脑水肿、心力衰竭、休克、酸中毒等，死亡率高，经抢救存活者，常有不同程度的后遗症。

(二)后遗症

1、神经衰弱症候群 头痛、头晕、记忆力减退、失眠;

2、植物神经功能紊乱 感觉异常、多汗、血压、心率不稳定;

3、运动障碍 不同程度的偏瘫或截瘫;

4、精神障碍 躁狂、精神分裂症等;

5、智力障碍 严重者呈现痴呆或木僵状态;

6、心血管疾患 心律紊乱、传导阻滞等。

(三)治疗措施

发生急性一氧化碳中毒后立即脱离中毒现场，将患者移至新鲜空气处，保持呼吸道通畅，注意保暖、吸氧，如呼吸停止，立即施行人工呼吸或气管插管、加压给氧，应用呼吸兴奋剂。对症治疗，防治脑水肿，肺水肿和神经系统后遗症。

(四)就业禁忌证

高血压、动脉硬化症、冠心病、心肌炎、肺气肿、重症神经衰弱和严重的贫血。