【理化特性】硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)为无色、易燃、并具有强烈腐败 臭鸡蛋样气味的气体，分子量34.08，蒸气比重1.19，沸点一 60.7°C，熔点 一82.9°C。易积聚在较低部位。易溶于水生成氢硫酸，也易溶于乙醇、汽油、煤油和 原油等石油溶剂。呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。对各类织物吸 附性很强。
【接触机会】工业上很少使用1123，多为工业生产或生活中产生的废气，或是 某些化学反应产物，或以杂质形式存在，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋 白质腐败有关环境。
1. 石油工业含硫石油开采、炼制和加工中的脱硫和废气排放。
2. 冶金工业含硫矿石中镍、铊、锑、铜、镍、钴等金属的炼制提纯，煤的低 温焦化。
3. 化学工业如硫酸精炼、二硫化碳及其他化工原料制造;含硫药品，化肥， 农药对硫磷、乐果等的制造。
4. 染料工业含硫染料的合成与使用。
5. 化纤工业化学纤维如人造丝制造，制毡、亚麻浸渍等。
6. 橡胶工业如橡胶的硫化。
7. 皮革工业鞣革。
8. 造纸工业
9. 食品工业如制糖、酿酒、酱菜等食品加工。
10. 环卫和其他行业对粪坑、污水管道、阴沟、地沟、沟渠、船舱等进行幾 便、淤泥、污物、垃圾清理，疏通下水道，垃圾、污水处理，开挖和整治沼泽地等作 业均可接触h2s。
【毒理】
1. 吸收与排泄主要经呼吸道吸收，消化道也可吸收，经皮吸收很慢。入血后 可与Hb结合为硫血红蛋白，一部分以游离的H2S形式经肺排出，一部分被氧化为 无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，无蓄积作用。
2. 毒性H2S为剧毒气体，主要是经呼吸道吸收所致的全身毒作用，引起细胞 内窒息，出现以中枢神经系统为主的多脏器损伤;也具有局部刺激作用，损害眼和上 呼吸道黏膜以致皮肤。毒理试验阈限值为15mg/m3。人接触浓度为1. 4mg/m3的含 H2S空气即可闻到臭蛋样气味;30?40mg/m3可引起局部刺激和中枢神经系统等全 身症状;300mg/m3接触1小时可出现强烈的眼和上呼吸道刺激症状以及明显的神经 系统抑制;760mg/m3接触15?60分钟，可引起结膜炎和角膜溃疡，以及支气管炎， 甚至中毒性肺炎和肺水肿;900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中枢，发生呼吸和心跳 骤停，以致“电击型”死亡。
3. 毒作用机制H2S易溶于水，接触到湿润的眼和呼吸道黏膜以及潮湿的皮肤， 迅速溶解，形成氢硫酸，或与黏膜表面的钠离子结合为碱性的Na2S，产生刺激和腐 蚀作用，引起眼和上呼吸道炎症，甚至化学性肺炎和化学性肺水肿，或皮肤充血、糜 烂、湿疹。
与氰化氢作用相似，可抑制细胞呼吸酶的活性。H2S与金属离子具有很强的亲 和力，进入体内未及时被氧化解毒的H2S，可与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe34■结 合，使其失去传递电子的能力，造成组织细胞缺氧，导致“内窒息”;H2S还可与体 内的二硫键结合，从而抑制三磷酸腺苷酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽等的活性，干扰细 胞内的生物氧化还原过程和能量供应，加重细胞内窒息。尤以神经系统敏感。
H2S的强烈刺激，可致嗅神经、呼吸道黏膜末梢神经以及颈动脉窦和主动脉体 的化学感受器兴奋，反射性引起中枢兴奋。浓度过高时，则很快由兴奋转入超限抑 制，还可直接作用与延髓呼吸、血管运动中枢，使呼吸抑制、麻痹、昏迷，以致“电 击型”死亡。
【临床表现】H2S可引起刺激反应、急性中毒和慢性损害。
1. 刺激反应接触后出现眼刺痛、畏光、流泪、流涕、结膜充血、咽部灼热感、 咳嗽等眼和上呼吸道刺激症状，以及头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状。脱离 接触后短时间内即可恢复。
2. 急性中毒按程度分为轻、中、重度三级，程度不同，其临床表现有明显的 差别。
(1) 轻度中毒：眼胀痛、异物感、畏光、流泪、流涕、鼻及咽喉部干燥、灼热感、 咳嗽、咳痰、胸闷和头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状，可有轻至中度意识障碍和 急性气管一支气管炎或支气管周围炎。检查可见眼睑浮肿、眼结膜充血、水肿，肺部呼 吸音粗糙，可闻及散在干、湿啰音。X线胸片显示肺纹理增多增粗或边缘模糊。
(2) 中度中毒：立即出现明显的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症 状，意识障碍程度加重，表现为浅至中度昏迷。同时有明显的眼和呼吸道黏膜刺激症 状，出现咳嗽、胸闷、痰中带血、轻度紫绀和视物模糊、结膜充血、水肿、角膜糜 烂、溃疡等。肺部可闻及较多干、湿啰音，X线胸片显示两肺纹理模糊，肺野透亮度 降低，两中、下肺叶肺野点、片状密度增高阴影等急性间质性肺水肿或支气管肺炎表 现;心电图显示心肌损害。经抢救多数短时间内意识可恢复正常。
(3)重度中毒：吸人高浓度H2S后，迅速出现头晕、心悸、呼吸困难、行动迟 钝等明显的中枢神经系统症状，继而呕吐、腹泻、腹痛、烦躁和抽搐，意识障碍达深 昏迷或呈植物状态，以及肺泡性肺水肿、休克等心、肝、肾多脏器衰竭，最后可因呼 吸麻痹而死亡。接触极高浓度H2S，可在数秒内突然倒下，呼吸停止，发生所谓的 “电击型”死亡。
3. 后遗症部分严重中毒患者经治疗后可留有后遗症，如头痛、失眠、记忆力 减退、自主神经功能紊乱、紧张、焦虑、智力障碍、平衡和运动功能障碍、周围神经 损伤等，头颅CT显示轻度脑萎缩等。
4. 慢性危害长期接触低浓度H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症，如慢性结膜 炎、角膜眼、鼻炎、咽炎、气管炎和嗅觉减退，甚至角膜糜烂或点状角膜炎等。全身 症状可有类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，如头痛、头晕、乏力、睡眠障碍、记 忆力减退和多汗、皮肤划痕征阳性等。也可损害周围神经。至今未见慢性中毒病例 报告。
【诊断】
1.诊断依据职业性急性硫化氢中毒诊断标准(GBZ31-2002)。
2.诊断原则根据短期内吸入较大量H2S的职业接触史，出现中枢神经系统和 呼吸系统损害为主的临床表现，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类 似表现的疾病，方可诊断。
3. 接触反应接触硫化氢后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、 咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离 接触后在短时间内消失者。
4. 诊断分级标准
(1) 轻度中毒：具有下列情况之一者：①明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现 轻度至中度意识障碍;②急性气管一支气管炎或支气管周围炎。
(2) 中度中毒：具有下列情况之一者：①意识障碍表现为浅至中度昏迷;②急性 支气管肺炎。
(3) 重度中毒：具有下列情况之一者：①意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态;
②肺水肿;③猝死;④多脏器衰竭。
【处理原则】
1.治疗原则
(1) 现场急救：立即脱离中毒现场，移至空气新鲜处，去除污染衣物，注意保 暖，卧床休息、保持安静，保持呼吸道通畅，对症抢救，有条件者吸氧，严密观察， 注意病情变化。
(2) 氧疗：及时给氧，对中、重度中毒者，特别是昏迷者，尽早给予高压氧疗， 纠正脑及重要器官缺氧。
(3) 积极防治脑水肿和肺水肿：易早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素，如 地塞米松。给予脱水剂、利尿剂、能量合剂、适度冬眠等。
(4) 复苏治疗：对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，做人工呼吸，吸 氧，注射强心剂和兴奋剂，待呼吸、心跳恢复后，尽快高压氧疗。
(5) 对症及支持疗法：严密监护，抗生素预防感染，维持水、电解质平衡，给予 营养支持药物，防治休克，保护脑、心、肺、肝、肾等重要脏器，防治多器官功能 衰竭。
(6) 促进细胞生物氧化能力：应用大剂量谷胱甘肽、胱氨酸、半胱氨酸等。
(7) 解毒剂问题：目前尚无特效解毒剂。有人用高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸 钠、美蓝、4-二甲基氨基苯酚等，使Hb转化为高铁血红蛋白，夺取被毒物结合的细 胞色素氧化酶巯基，恢复酶活性，解除缺氧。但有人认为H2S在体内转化特快，高 铁血红蛋白形成剂疗效可疑，且高铁血红蛋白本身可加重缺氧，故主张慎用或不宜积 极使用。
(8) 眼部处理：眼部受损害者，用自来水，最好生理盐水彻底冲洗至少15分钟， 应用抗生素眼膏，可起到预防感染、润滑、隔离睑、球结膜和角膜防止粘连的作用。
2.其他处理急性轻、中度中毒患者痊愈后可恢复原工作，重度中毒者经治疗 恢复后应调离原工作岗位。需要进行劳动能力鉴定者按GB16180处理。
【预防措施】
1. 加强安全管理，制订并严格遵守安全操作规程和各项安全生产制度，杜绝意 外事故发生。
2. 实行密闭化生产，定期检修设备，防止跑、冒、滴、漏。
3. 加强通风排毒加净化措施，H2S及含硫废气、废水排放前均须净化。
4. 认真执行职业卫生标准(10mg/m3)规定。
5. 做好生产环境监测，设置自动报警器，发现问题及时解决。
6. 加强个人防护用品的应用，配备有效的个人防护设备和监护措施。
7. 对疏通阴沟、下水道等有可能产生H2S的密闭环境，进入前须强制性充分通 风换气，佩戴供氧式防毒面具。并有专人监护方可进入工作。
8. 可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防用药。成人90? 180mg，有效时间4?5小时。
9. 加强职业卫生安全教育和自救互救相关知识技能培训，增强自我保护意识。
10. 坚持上岗前、在岗期间和离岗时体检。
11. 把握就业禁忌证，包括明显的呼吸系统、神经精神系统及心、肝、肾疾病。
