【概念】窒息性气体(asphyxiating gases)是指被机体吸入后，可使氧(oxy?gen， 02)的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。中毒后可表现为多个系统受损，但 首先是神经系统，且最为突出。窒息性气体中常发生于局限空间作业场所。局限空 间，虽不是特定的窒息性气体，但由于其空间小、进出口小而少、通风差，很容易形 成缺氧，导致其中的作业人员缺氧窒息。另外还可造成有毒有害气体累积，引起中 毒，或受到火灾、爆炸和工伤的伤害。我国这方面的教训太多、生命代价太大，须引 起高度重视。
常见的室息性气体有：一氧化碳(carbon monoxide，CO)、硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)、氰化氢(hydrogen cyanide, HCN)和甲焼(methane，CH4)。
【分类】窒息性气体按其作用机制不同分为2大类：
1. 单纯窒息性气体本身无毒，或毒性很低，或为惰性气体，但由于它们的高 浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低， 动脉血氧分压和血红蛋白(Hb)氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。如氮(nitrogen，N2)、氢(hydrogen，H2)、甲焼(methane，CH4)、乙焼(ethane, C2H6)、丙焼(propane，C3H8)、丁焼(butane，C4H1())、乙稀(ethene，GHt)、 乙炔(ethyne, C2H2)、二氧化碳(carbon dioxide, C02)、水蒸气和氦(helium, He)、氖(neon，Ne)、氩(argon，Ar)等惰性气体等。
单纯性窒息气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度时，尤其在局限 空间内，才有危险性。在101.3kPa (760mmHg)大气压下，空气氧含量为20. 96%。若低于16%即可致缺氧、呼吸困难;若低于6%可迅速导致惊厥、昏迷、甚至死亡。二氧化碳主要起单纯性窒息性气体作用。但当其浓度超过5?7倍时，尚可引起 中毒性知觉丧失。
2. 化学窒息性气体是指不妨碍氧进人肺部，但吸入后，可对血液或组织产生 特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细 胞缺氧窒息的气体。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢、苯胺(aniline，C2H5NH2)等。
按中毒机制不同又分为2类：
(1) 血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合，或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液 对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。如一氧化碳、一氧化氮以及苯胺、硝基 苯等苯的氨基、硝基化合物蒸汽等。
(2) 细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障 碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”。如硫化氢、氰化氢等。
窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物(如乙醚、氯仿、氧化亚氮、二硫化碳) 所引起，它们对神经组织包括呼吸中枢均有影响，过量吸入可引起呼吸抑制、最终呼 吸衰竭。
【毒理】
1.毒作用机制不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节都 是引起机体组织细胞缺氧。
机体对氧的利用过程为：空气中的氧经呼吸道吸入到达肺泡，扩散入血后与红细 胞中的Hb结合为氧合血红蛋白(Hb02)，随血液循环输送至全身各组织器官，与组织中的气体交换进人细胞。在细胞内呼吸酶(respiratory enzymes)的作用下，参与糖、蛋白质、脂肪等营养物质的代谢转化，生成二氧化碳和水，并产生能量，以维持 机体的生理活动。窒息性气体可破坏上述过程中的某一环节，而引起机体缺氧窒息。
一氧化碳主要与红细胞的Hb结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，以致使红细 胞失去携氧能力，从而组织细胞得不到足够的氧气。
硫化氢进入机体后的作用是多方面的。主要是硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中 的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧;硫化氢可与谷胱甘肽的 巯基结合，使谷胱甘肽失活，加重了组织细胞的缺氧;另外，高浓度硫化氢通过对嗔 神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻 痹，甚至猝死。
氰化氢进人机体后，氰离子直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能 力，结果导致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。甲烷本身对机体无明显毒性，其造成的组织细胞缺氧，实际是由于吸人气中氧浓 度降低所致的缺氧性窒息。
2.毒作用特点
(1) 脑对缺氧极为敏感。轻度缺氧即可引起智力下降、注意力不集中、定向能力 障碍等;较重时出现头痛、耳鸣、恶心、呕吐、乏力、嗜睡，甚至昏迷;进一步发展 可出现脑水肿。
(2) 不同的窒息性气体，中毒机制不同，治疗须按中毒机制和条件选用特效解 毒剂。
(3) 慢性中毒尚无定论。长期反复接触低浓度一氧化碳，可有明显的神经功能和 循环系统影响，但缺乏客观体征，且可对一氧化碳产生耐受性;氰化氢长期接触，可 出现慢性刺激症状、类神经症、自主神经功能紊乱、肌肉酸痛及甲状腺肥大等，但无 特异指标，诊断尚有困难;硫化氢的慢性影响也类似。故有认为所谓慢性中毒只是反 复急性轻度中毒的结果。
【临床表现】
1. 缺氧症状缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表 现。但不同种类的窒息性气体，因其独特毒性的干扰或掩盖，缺氧的临床表现并非完 全相同。
2. 脑水肿主要是颅压增高表现。
3. 其他急性一氧化碳中毒时面颊部呈櫻桃红色，色泽鲜艳而无明显青紫。急 性氰化物中毒表现为无发绀性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性心肌损害和肺水肿。
4. 实验室检查急性一氧化碳中毒，可定性、定量测定血中HbCO;急性氰化 物中毒，可测定尿中硫氰酸盐含量(正常参考值上限：不吸烟者5mg/L，吸烟者 10mg/L);急性硫化氢中毒，测定尿硫酸盐含量或进行分光光度计检查，可发现硫化 血红蛋白。
【治疗】
1.治疗原则窒息性气体中毒病情危急，抢救应分秒必争。包括有效的解毒剂 治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键。
2. 现场急救窒息性气体中毒存在明显剂量-效应关系，特别强调迅速阻止毒物 继续吸收，尽快解除体内毒物毒性。窒息性气体中毒的抢救，关键在及时，要重在现 场。①尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气。入院病人虽已脱离现场，仍应彻底清 洗被污染的皮肤;②严密观察生命体征。危重者易发生中枢性呼吸循环衰竭，一旦发 生，应立即进行心肺复苏。呼吸停止者，立即人工呼吸，给予呼吸兴奋剂;③并发肺 水肿者，给予足量、短效糖皮质激素。
3. 氧疗法是急性窒息性气体中毒急救的主要常规措施之一。采用各种方法给 予较高浓度(40%?60%)的氧，以提高动脉血氧分压，增加组织细胞对氧的摄取能 力，激活受抑制的细胞呼吸酶，改善脑组织缺氧，阻断脑水肿恶性循环，加速窒息性 气体排出。
4. 尽快给予解毒剂
(1) 急性氰化物中毒：采用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒疗法进行驱排;近年 来有人采用高铁血红蛋白(MtHb)形成剂10% 4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)，效果良好，作用快，血压下降等副作用小;重症者可同时静注15%硫代硫酸钠50ml， 以加强解毒效果。美蓝也可代替亚硝酸钠，即美蓝-硫代硫酸钠疗法，但剂量应大。 或用对氨基苯丙酮(PAPP)治疗。
(2) 硫化氢中毒：可应用小剂量美蓝(20?120mg)。理论上也可给予氰化氢解 毒剂，但硫化氢在体内转化速率甚快，且上述措施会生成相当量MtHb而降低血液 携氧能力，故除非在中毒后立即使用，否则可能弊大于利。
(3) —氧化碳中毒：无特殊解毒药物，但高浓度氧吸入，可加速HbCO解离， 可视为“解毒”措施。
(4) 苯的氨基或硝基化合物：可致高铁血红蛋白血症，以小剂量美蓝还原目前仍 不失为最佳解毒治疗。
(5) 单纯窒息性气体中毒：也无特殊解毒剂，但二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋 剂，严重者用机械过度通气，以促进二氧化碳排出，也可视作“解毒”措施。
5. 积极防治脑水肿
脑水肿是缺氧引起的最严重后果，也是窒息性气体中毒死亡的最重要原因，是急 性窒息性中毒抢救成败的关键。要点：早期防治，力求脑水肿不发生或程度较轻。除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下措施：①给予脑代谢赋活 剂，如ATP、细胞色素C、辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、7-氨络 酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑活素等;②利尿脱水，常用药物为 20%甘露醇或25%山梨醇，也可与利尿药交替使用;③糖皮质激素的应用，对急性 中毒性脑水肿有一定效果。常用地塞米松。宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。
6. 对症支持疗法
(1) 谷胱甘肽：作为辅助解毒剂，加强细胞氧化，加速解毒。
(2) 低温与冬眠疗法：可减少脑氧耗量，降低神经细胞膜通透性，并有降温作 用，以保护脑细胞，减轻缺氧所致脑损害。 ?
(3) 二联抗生素：预防感染。
(4) 抗氧化剂：对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果。用 维生素E、大剂量维生素C、卩-胡萝卜素及小剂量微量元素砸等抗氧自由基。
(5) 纳洛酮：为一特异性阿片受体拮抗剂、卓越的神经元保护剂，对一氧化碳中 毒患者起到有效的治疗作用，并有可能抑制一氧化碳中毒后的大脑后脱髓鞘和细胞变 性，减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率。
(6) 苏醒药：常用的有克脑迷(抗利痛)、氯酯醒(遗尿丁)、胞二磷胆碱、脑复 康等，配合其他脑代谢赋活药物，常可收到较好效果。
(7) 钙通道阻滞剂：可阻止Ca2+向细胞内转移，并可直接阻断血栓素的损伤作 用，广泛用于各种缺血缺氧性疾患。常用药物有心可定(prenylamine)、导博定(isoptin)、硝苯卩比唆(nifedipine) o
(8) 缺氧性损伤的细胞干预措施：缺氧性损伤的分子机制主要有二，即活性氧生 成及细胞内钙超载，故目前的细胞干预措施主要针对这两点，目的在于将损伤阻遏于 亚细胞层面，不使其进展为细胞及组织损伤。
(9) 改善脑组织灌流：主要措施为：①维持充足的脑灌注压：要点是使血压维持 于正常或稍高水平，故任何原因的低血压均应及时纠正，但也应防止血压突然增加过 多，以免颅内压骤增。紧急情况下可用4?10°C生理盐水或低分子右旋糖酐(300? 500ml/0.5h)经颈动脉直接快速灌注，以达降温、再通微循环目的;②纠正颅内 “盗血”：可采用中度机械过度换气法进行纠正。因?&(：〇2降低后，可使受缺氧影响 较小的区域血管反射性收缩，血液得以重新向严重缺氧区灌注，达到改善脑内分流， 纠正“盗血”的目的。一般将PaC02维持在4kPa (30mmHg)即可，PaC02过低可能导致脑血管过度收缩，反有加重脑缺氧之虞;③改善微循环状况：可用低分子(MW2万?4万)右旋糖酐，有助于提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液粘稠度、预防和消除微血栓，且可很快经肾小球排出而具有利尿作用;一般可在 24小时内投用1000?1500ml。
(10) 控制并发症：①预防硫化氢中毒性肺水肿的发生发展，早期、足量、短程 应用激素;②预防一氧化碳中毒迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压 给氧。
(11) 对角膜溃疡等进行对症处理。
【预防原则】窒息性气体事故的主要原因是：设备缺陷与发生跑、冒、滴、漏; 缺乏安全作业规程或违章操作;家庭室内用煤炉取暖。中毒死亡多发生在现场或送院 途中。现场死亡除窒息性气体浓度高外，主要由于不明发生窒息事故的原因，不作通 风，缺乏急救的安全措施而致救者也窒息死亡;缺乏有效的防护面具;劳动组合不 善，在窒息性气体环境单独操作而得不到及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。 据此，预防窒息性气体中毒的重点在于：
1. 严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程。
2. 定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏。
3. 窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器等。
4. 加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练。
5. 添置有效防护面具，并定期维修与效果检测。
6.高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气， 通风量不少于环境容量的3倍，佩戴防护面具，并有人保护。高浓度硫化氢、氰化氢 环境短期作业，可口服4-DMAP180mg和对氨基苯丙酮(PAPP) 90mg，进行预防， 20分钟即显效。4DMAP作用快，药效短;PAPP作用慢，药效持久。
