【理化特性】氮氧化物(nitrogen oxides，NOx)俗称硝烟，是氮和氧化合物的 总称。主要有氧化亚氮(N20)，俗称笑气，氧化氮(NO)，二氧化氮(N02)，三氧 化二氮(n2o3)，四氧化二氮(n2o4)，及五氧化二氮(n2o5)等。除no2外，其 他氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成no2&no，no又变成no2。作业环境中 接触到的是几种氮氧化物气体的混合物，主要是N02和NO，其中以N02为主。 no2是在21. rc时为红棕色具有刺鼻气味气体，在21. rc以下时呈暗褐色液体;在 —11°C以下为无色固体，加压液体为N204。?<02分子量46.01，沸点21.2°C，溶于碱、二硫化碳和氯仿，较难溶于水。性质较稳定。

【接触机会】化工工业：制造硝酸、用硝酸浸洗金属时可释放大量硝烟;制造硝 基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等可产生氮氧化物;苯氨染料的重氮化过程 接触浓硝酸。作为燃料和爆破：卫星发射、火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿 井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。焊接行业：电焊、气焊、气割及 电弧发光时产生的高温能使空气中的氧和氮结合形成氮氧化物。农业(谷仓气体):存 放谷仓中的青饲料或谷物，因植物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，生成亚硝酸 钾，与植物中的有机酸作用成为亚硝酸，当仓内温度升高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷仓气体中毒”(silo-gas poisoning)。

【毒理】氮氧化物的毒作用主要取决于作业环境中NO和N02的存在。NO不 是刺激性气体，但极易氧化为N02而具有刺激作用。当NO大量存在时可产生高铁 血红蛋白症及中枢神经系统损害。N02生物活性大，毒性为NO的4?5倍，主要损 害肺部终末细支气管和肺泡上皮，急性毒性主要引起肺水肿。NO和>^02同时存在 时，毒性增强。人对N〇2嗔阈为0.23?0.25mg/m3;空气中N02浓度为51. 25? 153. 75mg/m3时可引起急性支气管炎或支气管肺炎;307. 50?410mg/m3时可引起 阻塞性毛细支气管炎;560?940mg/m3时可引起中毒性肺水肿和窒息。>1460mg/ m3，可很快引起死亡。氮氧化物较难溶于水，故对眼和上呼吸道黏膜刺激作用亦小， 主要进人呼吸道深部，逐渐与细支气管及肺泡上皮的水起作用，生成硝酸和亚硝酸对 肺组织产生刺激和腐蚀作用，使肺泡及毛细血管通透性增加，导致肺水肿;氮氧化物 被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降;亚硝酸盐 能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。

【临床表现】氮氧化物急性吸入可致化学性气管炎、化学性肺炎及化学性肺水 肿。肺水肿恢复期还可出现迟发性阻塞性毛细血管支气管炎。依临床表现及X线改 变可分为四级。

1. 观察对象与氮氧化物有密切接触史者应注意严密观察。如在100mg/m3以 上氮氧化物染毒区停留0.5?1小时者，即使当时没有中毒症状，也要到医疗单位观 察，如72小时内无肺水肿发生可结束观察。

2. 轻度中毒一般在吸入氮氧化物经6?72小时的潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、

咳痰等，可伴有轻度头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状。胸部有散在的干啰音。

X线表现肺纹理增强或肺纹理边缘模糊。血气分析结果显示动脉血氧分压降低，低于 预计值 1. 33?2. 67kPa (10?20mmHg)。

3. 中度中毒除上述症状外，可有呼吸困难、胸部紧迫感，咳嗽加剧，咳痰或 咯血丝痰，轻度发绀。两肺可闻干啰音或散在湿啰音。胸部X射线可见肺野透亮度 减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影或斑片状阴影，边缘模糊。血气分析常呈轻度至中度低氧血症：在吸入低浓度氧气(低于50%)时才能维持动脉血气分压大于 8kPa (60mmHg)。

4. 重度中毒具有下列临床表现之一者可诊断为重度中毒。

(1) 肺水肿：表现为明显的呼吸困难，剧烈咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺满布湿性啰音。胸部X线征象：两肺野有大小不等、边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状阴影。血气分析常呈重度低氧血症：在吸人 髙浓度氧气(高于50%)时，动脉血气分压小于8kPa (60mmHg)。

(2) 并发昏迷、窒息、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

5. 迟发性阻塞性毛细支气管炎迟发性阻塞性毛细支气管炎的临床特征是在肺 水肿基本恢复后2周左右，少数病例，在吸入氮氧化物气体后，.可无明显急性中毒症 状而在2周后，突然发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫等症状，有明显发绀，两肺可 闻干啰音或细湿啰音。X线可见两肺满布粟粒状阴影。

【诊断】

诊断原则诊断及分级标准依据GBZ15-2002。根据短期内吸入较大量的氮氧化 物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部X射线征象，结合血气分析及现场劳 动卫生学调查资料，综合分析，并排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断。

【处理原则】

1. 治疗原则治疗重点是防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。

(1) 现场处理：迅速、安全脱离中毒现场，保暖、静卧休息。

(2) 注意病情变化，对密切接触氮氧化物者应视察24?72小时，观察期内应严 格限制活动，卧床休息，保持安静，并给予对症治疗。

(3) 积极防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎：保持呼吸道通畅，可给予雾 化吸入、支气管解痉剂、去泡沫剂(如二甲基硅油)，必要时给予气管切开;早期、 足量、短程应用糖皮质激素，为防止迟发性阻塞性毛细支气管炎发生可酌情延长糖皮 质激素的使用时间;限制液体输入量和输液速度等。

(4) 合理氧疗。

(5) 预防控制感染，防治并发症，注意维持水电解质及酸碱平衡。

(6) 如出现高铁血红蛋白症，可给予亚甲蓝、维生素C、葡萄糖液等治疗。

2. 其他处理(GBZ15-2002)急性轻、中度中毒，治愈后可恢复原工作;重度 中毒患者视疾病恢复情况应调离刺激性气体作业。如需劳动能力鉴定，按GBT16180 处理。

【预防】一般原则同概述。N02空气中时间加权平均容许浓度为5mg/m3。患有 明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心 病及明显的心血管系统疾病等，不宜从事接触氮氧化物作业。