【理化性质】镉(cadmium，Cd)是一种微带蓝色的银白色金属，质软，延展性 较好，耐磨，原子量112. 41，熔点320.9°C，沸点765°C，固体密度8. 65，呈明显碱性，易溶于硝酸，但难溶于盐酸和硫酸。常见的镉化合物有氧化镉(CdO)、硫化镉 (CdS)、硫酸镉(CdS04)和氯化镉(CdCl2)等。
【接触机会】单纯镉矿少见，主要和锌、铅及铜矿共生。镉及其化合物主要用于 电镀，以及工业颜料、塑料稳定剂、镍镉电池、光电池及半导体元件制造等。镉合金 用于制造高速轴承、焊料、珠宝等。从事上述职业(包括金属冶炼、电镀及镉的工业 应用等)均可接触镉及其化合物。非职业接触包括吸入含镉金属冶炼厂污染的空气、 摄入含镉废水灌溉生产的粮食及经常食用镀镉器皿贮放的酸性食物或饮料等。吸烟是 慢性接触镉的另一来源。
【毒理】镉可经呼吸道和消化道进入人体。经呼吸道吸入的镉尘和镉烟，因粒子 大小和化学组成不同，约有10%?40%经肺吸收。消化道吸收一般不超过10%，但 当有铁、蛋白质、钙或锌缺乏时，镉吸收增加。吸收入血循环的镉大部分与红细胞结合，主要与血红蛋白结合，亦可与金属硫蛋 白结合，后者是一种可诱导的低分子蛋白。血浆中的镉主要与血浆蛋白结合。镉蓄积性强，体内生物半减期长达8?30年，圭要蓄积于肾脏和肝脏，肾镉含量 约占体内总含量的1/3，而肾皮质镉含量约占全肾的1/3。镉主要经肾脏缓慢排出。镉及其化合物毒性因其品种不同而异，多属低毒至中等毒性类。如：小鼠经口 LD50值(mg/kg):氧化镉72，硫酸镉88，氯化镉150，硫化镉1160。急性吸入毒性比经口摄人毒性大数十倍，死因主要是肺炎和肺水肿，有时可伴有肝、肾等其他脏器 损害。
镉具有明显的慢性毒性，可致机体多系统、多器官损害。大鼠吸入15?20mg/ m3，2h/d，历时1?6个月，见血红蛋白和红细胞数下降、白细胞计数增多、血红蛋 白下降，出现肺间质性肺炎和局灶性肺气肿。镉可致肾脏的慢性损害，主要发生在近 曲小管，呈现具特征性的肾小管重吸收功能障碍，肾小球亦可受累。生殖系统损害也 十分明显。小鼠皮下注射氯化镉或乳酸镉，可引起精原上皮细胞、间质的破坏，精子 数量减少，活动能力下降。卵泡细胞生长发育出现障碍。镉还被认为是高度可疑的环 境内分泌干扰物，可致实验动物血液睾酮水平下降、雌性动物动情周期异常、黄体生 成素(LH)水平下降等。动物实验表明镉有致畸作用，并可致骨质疏松等。镉可诱导肝脏合成金属硫蛋白，并经血液转移至肾脏，被肾小管吸收蓄积于肾。 镉金属硫蛋白的形成可能与解毒和保护细胞免受损伤有关。
镉中毒机制目前尚不十分清楚。研究表明：镉与巯基、羟基等配基的结合能力大 于锌，因此可干扰以锌为辅基的酶类，主要是置换酶中的锌而使酶失活或发生改变， 导致机体功能障碍，例如：动物实验中可见到镉中毒时含锌的亮氨酰基氨肽酶(lcu- cylaminopeptidase)活性受抑制，致使蛋白质分解和重吸收减少，因而出现肾小管性低分子蛋白尿。锌和硒可防止或抑制镉的某些毒作用的事实，也支持上述假说。镉对 下丘脑-垂体-性腺轴调节功能的影响是其生殖内分泌干扰作用的重要机制之一。
【临床表现】
1. 急性中毒急性吸入高浓度镉烟(数mg或数10mg/m3)数小时后，出现咽 喉痛、头痛、肌肉酸痛、恶心、口内有金属味，继而发热、咳嗽、呼吸困难、胸部压 迫感，胸骨后疼痛等。严重者可发展为突发性化学性肺炎，伴有肺水肿，肝、肾损 害，可因呼吸衰竭死亡。
2. 慢性中毒低浓度长期接触可发生慢性中毒，最常见的是肾损害。肾小球滤 过功能多为正常，而肾小管重吸收功能下降，以尿中低分子蛋白(分子量30，000以 下)增加为特征，如决-微球蛋白。继续接触，可发展成Fanconi综合征，伴有氨基 酸尿、糖尿、高钙和高磷酸盐尿。肾小管功能障碍可引起肾石症和骨软化症。也可引 起呼吸系统损伤和肺气肿。有报道慢性接触镉者可出现嗅觉减退及贫血(主因红细胞 脆性增加)，可致肺部损害，如肺气肿等。流行病学调查表明接触镉工人中肺癌及前 列腺癌发病率增高。含镉工业废水污染环境(如饮用水、稻谷的镉污染)，因饮食而 致镉摄入量增加后可致骨痛病，日本发生的“痛痛病事件”即属此类。
【诊断】急性中毒时，根据职业接触史和临床表现不难诊断。慢性镉中毒的诊断 较为困难，慢性中毒所致低分子蛋白尿是早期诊断指征之一。实验室检查，包括生物 材料中镉含量测定，尿蛋白，特别是低分子蛋白和肾功能检查有助确定诊断。血镉水 平与近期暴露有关，对监测慢性接触意义不大。尿镉一般不超过O.Olmg/gCr，尿中 低分子蛋白测定包括对各种低分子蛋白的总量定性或定量(如尿(32-微球蛋白含量)， 常是较敏感的指标。肾功能检查时可见尿浓缩功能减弱，近曲小管最大吸收能力 减弱。
【处理原则】急性吸入氧化镉烟者常应入院观察，应注意急性肺损伤，加强对症 治疗。早期可短期、小剂量使用肾上腺皮质激素治疗，有利于防止肺水肿。严重者可 用EDTA等络合剂治疗，但应严密监视肾功能，因络合剂可增加肾毒性。禁用二巯 基丙醇。慢性中毒者，包括肾损伤、肺气肿及骨病，应脱离进一步接触，加强对症处理， 积极促进康复。
【预防】在焊接和切割含镉金属以及产生氧化镉烟的场所，要加强密闭局部通风 和个人防护。开展生物监测和定期体检，尤应注意尿蛋白、尿糖的早期监测。中毒者 应及时治疗，防止肾损伤。
