【理化特性】铅(lead，Pb)为灰白色重金属。原子量207. 20，比重11. 3，熔 点327°C，沸点1620°C。金属铅质地较软，延展性较大，常温下即可轧铅皮、铅箔。 当加热至400?500eC时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅(Pb20)， 并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅(密陀僧，PbO)、三氧化 二铅(黄丹，Pb203)、四氧化三铅(红丹，Pb304)。除了铅的氧化物以外，常用的 铅化合物还有碱式碳酸铅[PbC03 ? 2Pb (0H)2]、铬酸铅(PbCr04)、醋酸铅 [Pb (CH3COO)2 ? 3H20]、砷酸铅[Pb3 (As04)]、硅酸铅(PbSi〇3)等。金属铅不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸，铅尘遇湿和co2变为PbC03。铅的化合 物多为粉末状，大多不溶于水，但可溶于酸。

【接触机会】

1. 铅矿开采及冶炼工业开采的铅矿主要为方铅矿(硫化铅)、碳酸铅矿(白铅 矿)及硫酸铅矿。开矿时，呼吸和消化道接触均为重要途径。在铅冶炼时，混料、烧 结、还原和精炼过程中均可接触。在冶炼锌、锡、锑等金属和制造铅合金时，亦存在 铅危害。

2. 熔铅作业制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽、铅丸等，旧法印刷业的铸 版、铸字，制造电缆，焊接用的焊锡，废铅回收等，均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。

3. 铅化合物铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、 油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。铅的其他化合物如醋酸铅用于制 药、化工工业，铬酸铅用于油漆、颜料、搪瓷等工业，碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、 硬脂酸铅等用作塑料稳定剂，砷酸铅用作杀虫剂、除草剂等。

【毒理】铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收。生产过程中，铅及其化合物主要 以粉尘、烟和蒸气的形式存在，所以呼吸道是主要吸入途径，其次是消化道。铅及其 无机铅化合物不能通过完整皮肤，但四乙基铅可通过皮肤和黏膜吸收。铅经呼吸道吸 收较为迅速，吸入的氧化铅烟约有40%吸收入血循环，其余由呼吸道排出。铅尘的 吸收取决于颗粒大小和溶解度。消化道摄人的铅化合物约有5%?10%通过胃肠道吸 收，空腹时可高达45%，缺铁、缺钙及高脂饮食可增加胃肠道对铅的吸收。儿童经 过呼吸道和消化道对铅的吸收率明显高于成人。

进入血液的铅90%与红细胞结合，其余在血浆中。血浆中的铅一部分是活性较 大的可溶性铅，主要为磷酸氢铅(PbHP04)和甘油磷酸铅，另一部分是血浆蛋白结 合铅。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，由软组 织转移到骨，并以难溶的磷酸铅[Pb3(P04)2]形式沉积下来。铅在骨骼内先进入长 骨小梁部，然后逐渐分布于皮质。人体内90%?95%的铅储存于骨内，比较稳定。 体内的铅排出缓慢，半减期估计5?10年。

铅在体内的代谢与钙相似，凡能影响钙在体内贮存和排出的因素，均可影响到铅 的代谢。当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及 骨疾病(如骨质疏松、骨折)，可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的 磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发作或使其症状加重。骨铅与血液和软组织中 的铅保持着动态平衡。

体内的铅主要通过肾脏随尿排出，尿中排出量可代表铅吸收状况。少部分铅可随 粪便、唾液、汗液、乳汁、月经、脱落的皮屑等排出。乳汁内的铅可影响婴儿，血铅 也可通过胎盘进入胎儿体内而影响到子代。

铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液 及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红 细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超 微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。 线粒体中存在大量含铁胶粒，散在于胞浆，是铁失利用的结果。铅在细胞内可与蛋白 质的巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，例如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细 胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致铅可影响肾小管上皮线粒体功能，抑制ATP酶活性，引起肾小管功能障碍甚至 损伤，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率。

【临床表现】经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如 恶心、呕吐、腹绞痛，少数出现中毒性脑病。工业生产中急性中毒已极罕见。职业性 铅中毒基本上为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接 触增加，病情进展可出现以下几个方面的表现：

1. 神经系统主要表现为类神经征、周围神经病，严重者出现中毒性脑病。类 神经征是铅中毒早期和常见症状，表现为头昏、头痛、乏力、失眠、多梦、记忆力减 退等，属功能性症状。周围神经病分为感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为肢端 麻木，四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍。运动型表现为握力减退，进一步发展为伸 肌无力和麻痹，甚至出现“腕下垂”或“足下垂”。中毒性脑病表现为头痛、恶心、 呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍、昏迷等症状，在职业性中毒中巳极为 少见。

2. 消化系统表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。重者可 出现腹绞痛，多为突然发作，部位常在脐周，发作时患者面色苍白、烦躁、冷汗、体 位卷曲，一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。检查腹部常平坦柔软，轻度 压痛但无固定点，肠鸣减弱，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。

3. 血液及造血系统可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血;卟啉代谢障 碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。

4. 其他口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀 形成的暗蓝色线，即铅线(Burton’s blue line)。部分患者肾脏受到损害，表现为近

曲小管损伤引起的Fanconi综合征，伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿;少数较重患者 可出现蛋白尿，尿中红细胞、管型及肾功能减退。此外，铅可使男工精子数目减少、 活动力减弱和畸形率增加;还可导致女性月经失调、流产、早产、不育等。

【诊断】我国现行《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ37-2002)，将慢性铅中 毒分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒三级。

【处理原则】

1. 观察对象可继续原工作，3?6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻 度铅中毒。

2. 轻度、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业

3. 重度中毒必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳动能力鉴 定者按GB/T16180处理。

治疗方法包括：①驱铅疗法：常用金属络合剂驱铅，一般3?4日为一疗程，间 隔3?4日，根据病情使用3?5个疗程。首选依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)，每日 l.Og静脉注射或加于25%葡萄糖液静脉滴注。二巯基丁二酸钠(Na-DMS)每日 l.Og，用生理盐水或5%葡萄糖液配成5%?10%浓度静脉注射。二巯基丁二酸胶囊 (DMSA)副作用小，可口服，剂量为0.5g，每日三次。②对症疗法：根据病情给予 支持疗法，如适当休息、合理营养等;如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作时可 静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。

【预防】降低生产环境空气中铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键;同时应 加强个人防护。

1. 降低铅浓度

(1) 用无毒或低毒物代替铅：如用锌钡白、钛钡白代替铅白制造油漆，用铁红代 替铅丹制造防锈漆，用激光或电脑排版代替铅字排版等;

(2) 加强工艺改革：使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸 代替手工操作，蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬;

(3) 加强通风：如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需 净化后再排出; ，

(4) 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。我国车间空气￥铅的最高容许浓度为：铅 烟0. 03mg/m3 ;铅尘0. 05mg/m3。短时间接触容许浓度为：铅烟0. 09mg/m3 ;铅尘0. 15mg/m3 o

2. 加强个人防护和卫生操作制度铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防 烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制 度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人 应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。

职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。