植物源性粉尘包括植物的茎、叶、种子、花粉等，动物源性粉尘包括脱落的皮 屑、毛、家禽的羽毛、动物的排泄物等。无论是植物源性或动物源性粉尘，在自然界 包括生产加工中几乎无例外均会受到微生物的污染。所以有机粉尘暴露主要是包括有 机粉尘颗粒或片段、无机物、细菌和真菌等微生物及其毒性产物、动物异种蛋白、畜 禽类排泄物等混合性的。其中细菌或真菌及其产生的内毒素、l-3-p葡聚糖(glu- can)、真菌孢子、细菌蛋白酶及动物蛋白等研究较多，是有机粉尘引起呼吸道炎症或 过敏性呼吸系统疾病的主要病因。以下对职业性变态反应性肺泡炎、有机粉尘毒性综 合征、棉尘病分述之。

1. 职业性变态反应性肺泡炎职业性变态反应性肺泡炎(occupational allergic alveolitis)是由于吸入被真菌、细菌或动物蛋白等污染的有机粉尘而引起的间质肉芽 肿性肺炎，也称为过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)。本病是病理改变基本相同的一组疾病的统称，通过免疫介导，以肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成为特征的疾病。常见的有农民肺(farmer’s lung)、甘鹿肺(bagasosis)、蘑燕肺(mush- room worker’s lung)、鸟饲养工肺(bird breeder’s lung)等。致病因子主要有嗜热性放线菌、干草小多孢菌、烟曲霉菌、蘑菇孢子、鸟或家禽类蛋白等。

(1) 病理改变：表现为急性、亚急性及慢性形式。急性期表现为肺泡和间质的淋 巴细胞炎症，肺泡腔中淋巴细胞聚集，浆细胞和巨噬细胞增多。亚急性期可出现与结 节病相似的非干酪化肉芽肿。反复发作可发展为慢性期，出现不同程度的肺间质纤 维化。

(2) 发病机制：本病的发病机制目前认为是DI型、IV型变态反应共同起作用的结 果。主要依据为：患者体内存在抗原特异性沉淀素抗体;肺纟且织中存在抗原抗体复合 物及补体成分;抗原皮试出现红斑、硬结反应;抗原支气管激发试验呈现迟发反应; 患者肺组织单核细胞浸润，并形成肉芽肿;巨噬细胞活化，介导免疫应答。

(3) 临床表现：急性期一般在接触致病因子后4?8小时发病。患者常表现为畏 寒、发热、头痛、气短伴咳嗽，可有明显的胸闷、气短，常于脱离接触后2?3天症 状缓解或消失，多误诊为“感冒”。两肺底可闻及小水泡音或捻发音具有特征性意义。 血清沉淀素抗体试验阳性，可作为近期接触指标。相当部分的病人表现为亚急性，接 触2?3个月，急性症状反复发作，此期气短、咳嗽加重，促使患者就诊的症状是呼 吸困难加重。X线胸片上，可见弥漫性网状和细小阴影。慢性期主要表现为进行性呼 吸困难加重，体重明显下降。经过若干年接触和反复发作，晚期产生不可逆的肺纤维 化，X线胸片显示蜂窝囊状表现，肺功能表现为限制性通气功能和弥散功能障碍。

(4) 诊断：根据《职业性急性变应性肺泡炎诊断标准》(GBZ60-2002)，诊断及 分级标准为：①接触反应：吸入变应原4?8小时后出现畏寒、发热、咳嗽、胸闷、 气急，胸部X线检查未见肺实质改变。上述症状可在脱离接触后1周内消退;②轻 度：有中、重度咳嗽，伴有胸闷、气急、畏寒、发热;两下肺可闻及捻发音;胸部X 线除见双肺纹理增强，并有1?5mm大小的边缘模糊、密度较低的点状阴影，其病 变范围不超过2个肺区;血清沉淀反应可阳性;③重度：上述临床表现加重，体重减 轻、乏力;胸部捻发音增多;胸片示有斑片状阴影，分布范围超过2个肺区。或融合 成大片模糊阴影。血清沉淀反应可阳性。

(5) 处理：对于接触反应者应暂时脱离现场，进行必要的检查及处理，并密切观察24?72小时;轻度者应暂时脱离生产环境休息，并给予止咳、平喘、吸氧等对症处理及适量糖皮质激素治疗，并随访肺部体征和胸部X线显示的变化;重度者应卧床休息，早期足量使用糖皮质激素和对症治疗。

2. 有机粉尘毒性综合征有机粉尘毒性综合征(organic dust toxic syndrome,

ODTS)是短时间暴露高浓度含有革兰阴性细菌及其内毒素的有机粉尘而引起的非感 染性呼吸系统炎症，通常于工作后4?6小时发病，表现为流感样症候，出现发热、 发冷、干咳、关节痛、头痛等。以往也叫“枯草热”(hay fever)。“谷物热”、“纱厂 热”等均属于有机粉尘毒性综合征。人体吸入内毒素试验可引起典型的有机粉尘毒性 综合征的临床症状，并在短期内自愈。

(1)病理改变与发病机制：主要为被激活的巨噬细胞和上皮细胞释放炎性介质， 如IL-1等，介导中性粒细胞在呼吸道和肺组织浸润，开始中性粒细胞占优势，之后 淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润，引起呼吸道炎症，多为急性炎症而非肉芽肿。可激活补 体引起巨噬细胞非特异性释放水解酶等，出现毛细血管壁和肺泡水肿、间隙增加，可 导致肺弥散功能降低。

(2) 临床表现：多为一次性高浓度接触有机粉尘后发病。表现为黏膜及上呼吸道 的刺激症状，鼻、喉、眼的刺痒，干咳，主要表现为流感样的发热、发冷、头痛、肌 肉关节痛、乏力，严重者可出现寒战。病程短，非进行性，一般持续1?2天症状可 消失。工人一*次接触中的摧患率较高，患者常可将自己的症状与工作联系起来D多数 患者血清中沉淀素抗体阴性。气道反应性增高，暴露较高时可见班后肺通气功能较班 前下降。

(3) 诊断与处理：根据明确的暴露史和典型的临床症状进行诊断。暴露后当天下 午发病，出现类似流感样症状，发热，体温一般在37?38°C之间，或体温更高，出 现寒战等。可有一过性白细胞增高。肺通气功能轻度下降，胸部X线检查正常。以 往有类似接触史及病史可支持诊断。一般症状1?2天自愈，症状较重时可对症治疗， 但不需要抗生素或激素治疗。

3.棉尘病棉尘病(byssinosis)是长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有 特征性的胸部紧束感和/或胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞 性疾病。长期反复发作可致慢性肺通气功能损害。

(1) 发病机制：病因和发病机制尚不完全清楚，棉、亚麻、软大麻粉尘可引起棉 尘病，棉尘中除含有棉纤维外，还含有棉花托叶及其他植物碎片及微生物(革兰阴性 细菌等)，这些成分对棉尘病的发生都有影响。发病机制主要有以下几种：①组胺释 放：棉尘病的表现之一为支气管痉挛，棉尘提取液可使人体肺组织释放过量组胺，引 起支气管平滑肌痉挛。组胺释放学说可以解释棉尘病的急性期症状，但不能解释棉尘 病进展和慢性期反应;②内毒素;棉尘受革兰阴性细菌及内毒素污染，内毒素激发的 炎症反应是棉尘病发病的基础。内毒素可激活肺泡巨噬细胞并使之产生生物活性物 质，引起中性粒细胞聚集和一系列生物学反应，从而引起肺部的急性和慢性炎症反 应;③细胞反应：主要指棉尘浸出液激活巨噬细胞，使巨噬细胞分泌各种介质引起支 气管痉挛。

(2) 临床表现：临床表现特点是出现典型的胸部紧束感或气短和呼吸道刺激症 状。疾病早期上述症状主要出现于假日或周末休息后，重新上班的第一天工作几小时 后，所以又称为“星期一症状”，随着病情进展，此症状可延续至一周的几天，甚至 每天都出现，并有咳嗽、咳痰等呼吸道刺激症状，晚期可出现慢性气道阻塞性症状、 支气管炎、支气管扩张乃至肺气肿。接触棉尘后能引起肺通气功能损害，表现为阻塞 性通气障碍，在早期，第一秒用力呼气量(FEV^)班后可显著低于班前，这在没 有症状的棉工中也能见到。到晚期，FEVw可持续降低，发展为慢性肺功能损害。 吸烟可加重棉尘对呼吸功能的影响，棉尘病的X线胸片无特异性改变。

(3) 诊断：根据《棉尘病诊断标准》(GBZ56-2002)，诊断及分级标准为：①观察对象：偶尔有胸部紧束感和/或胸闷、气短等特征性呼吸系统症状，出现第一秒用 力肺活量FEW.。下降，但工作班后与班前比较下降幅度不超过10%;②棉尘病工级: 经常出现公休后第一天或工作周内几天均发生胸部紧束感和/或胸闷、气短等特征性的呼吸系统症状。fevu班后与班前比较下降10%以上;③棉尘病n级：呼吸系统症状持续加重，并伴有慢性通气功能损害，FEVu或用力肺活量FVC小于预计值 的 80%。

(4)处理：患者按阻塞性呼吸系统疾病治疗原则，以对症治疗为主。观察对象应 定期做健康检查，以观察病情变化;棉尘病I级患者应进行对症治疗，必要时调离粉 尘作业。棉尘病II级患者应调离接触棉、麻等植物性粉尘的工作，并进行对症治疗。