一、发病机制
1.中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，进入体内通过对细胞膜作用抑制神经细胞活性，是中枢神经抑制剂，作呕反射丧失，易引起误吸。血乙醇浓度升高时，作用于小脑，引起共济失调。血乙醇浓度达2000-3000mg/L时作用于网状结构，出现昏睡或昏迷;血乙醇浓度达3000-4000mg/L时抑制延髓中枢，引起呼吸、循环衰竭或死亡。乙醇代谢物乙醛能升高中枢神经的腺苷水平，产生与苯二氮类和巴比妥类相似的作用，即增强GABA介导的氯离子内流。因此，乙醇与苯二氮类和巴比妥类有交叉耐受作用。小剂量乙醇表现兴奋作用，可能与乙醇抑制GABA作用有关。乙醇代谢物乙醛可引起神经兴奋和行为改变。血乙醛浓度升高尚可引起肝、脑和其他组织器官损伤。
2.代谢异常：血乙醇浓度过高时，NADH：NAD比值增加，影响依赖NAD的代谢反应，如糖原异生作用障碍出现严重低血糖，血乳酸增高和酮体蓄积，发生代谢性酸中毒。
3.心脏作用：急性乙醇中毒时，心率加快、心排血量增加、收缩压升高、脉压加大、心肌耗氧量增加，也可引起心肌损害和左室收缩功能下降。冠心病者乙醇浓度达500mg/L即可引起心排血量和血压下降。嗜酒者，急性乙醇中毒时心肌抑制作用更明显。心力衰竭者，乙醇中毒出现房性(常见心房颤动)或室性心律失常。
二、临床表现
乙醇中毒者呼出气有浓厚乙醇味。临床上分为三期：
1.兴奋期：头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒，有时可沉默、孤僻或入睡，驾车易发生车祸。
2.共济失调期：言语不清、视物模糊、复视、眼球震颤、行动笨拙、步态不稳和共济失调。
3.昏迷期：昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低，呼吸慢并有鼾音，严重者因呼吸或循环衰竭致死。
无乙醇耐受者酒精清醒后，可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状;耐受者，症状较轻。此外，重症中毒病人常发生轻度酸碱平衡和电解质平衡失常、低血糖和吸入性肺炎等。有时发生急性肌病，表现肌痛或伴有肌球蛋白尿。
三、实验室检查
1.血乙醇浓度测定：由于乙醇耐受现象，血乙醇浓度与中毒程度无很好相关性。无乙醇成瘾者，血乙醇浓度4000-5000mg/L可抑制呼吸致死;嗜酒者，血乙醇浓度4000mg/L仅有轻度中毒。
2.血液生化检查：急性中毒可出现低血糖、低钾血、低镁血和低钙血。
3.动脉血气：急性中毒者表现不同程度代谢性酸中毒。
四、诊断及鉴别诊断
1.诊断：根据饮酒史、呼出气体、不同程度神志障碍和血乙醇浓度测定做出诊断。
2.鉴别诊断：急性乙醇中毒应与伴有意识障碍或昏迷的其他疾病鉴别，如镇静催眠药或类阿片中毒、一氧化碳中毒、低血糖、肝性脑病、中枢神经系统感染、颅脑外伤和脑血管意外等。
五、治疗要点
轻者无需特殊处理，有共济失调者严格限制活动，以免发生外伤。昏迷者应迅速治疗，大多数病人在数小时内缓解。
1.维持呼吸功能：保证气道通畅、供氧，必要时行气管内插管或机械通气辅助呼吸。
2.维持循环功能：监测血压、心律(率)和心功能状态，静脉输注5%葡萄糖生理盐水溶液维持有效循环容量。
3.洗胃或导泻：清醒者迅速催吐。神志障碍或昏睡者，进行气管内插管后洗胃，由于摄入乙醇后很快吸收，洗胃和导泻效果不佳。同时服用其他毒物时，予活性炭吸附或导泻。
4.纳洛酮：能使血乙醇浓度明显下降，逆转急性乙醇中毒对中枢的抑制作用，可作为非特异性的催醒药。此外，纳洛酮还可能有减少氧自由基介导的脂质过氧化反应和肝脏NAD氧化代谢作用。
5.血液透析：血乙醇浓度超过4000mg/L时，考虑血液透析。
6.支持治疗：注意保暖;给予足够热量、复合维生素B等，以防止肝脏损害。昏迷者，静脉输注葡萄糖50g和肌注维生素B1100mg，维持体内水、电解质和酸碱平衡。果糖能加速乙醇代谢，但也能加重乙醇引起的代谢性酸中毒，不宜应用。
7.监测：严密检测神志、血压、脉搏、呼吸和体温。
