一.铅及其化合物中毒
致病因素：铅及其各种化合物
临床表现：
经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒,多表现为胃肠道症状,如恶心、呕吐、腹绞痛,少数出现中毒性脑病。工业生产中急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上为慢性中毒,早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加,病情进展可表现为以下几方面:
1. 神经系统
主要表现为类神经征,外周神经炎,严重者出现中毒性脑病。铅对外周神经损害可呈运动型、感觉型或混合型,患者表现为四肢伸肌瘫痪,产生“腕下垂”或肢端感觉障碍。铅中毒性脑病在职业性中毒中已极为少见。
2. 消化系统
表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。重者可出现腹绞痛,多为突然发作,部位常在脐周,发作时患者面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲,一般止痛药不易缓解,发作可持续数分钟以上。检查腹部常平坦柔软,轻度压痛但无固定点,肠鸣减弱。
3. 血液及造血系统
可有轻度贫血,多呈低色素正常细胞型贫血。
4. 其他
口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线,即铅线。部分患者肾脏受到损害,表现为近曲小管损伤引起的Fanconi综合征,伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿。少数较重患者可出现蛋白尿,尿中红细胞、管型及肾功能减退。此外,尚可引起月经失调、流产等。
预防控制措施：
降低生产环境中空气铅浓度,使之达到卫生标准是预防的关键;同时应加强个人防护。
1. 降低铅浓度
(1) 加强工艺改革:使生产过程机械化、自动化、密闭化。
(2) 加强通风:如熔铅锅、铸字机等均可设置吸尘排气罩,抽出烟尘需净化后再排出。
(3) 控制熔铅温度,减少铅蒸汽逸出。
(4) 以无毒或低毒物代替铅:如用锌钡白代替铅白制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆;用激光或电脑排版代替铅字排版等。
2. 加强个人防护和卫生操作制度
铅作业工人应穿工作服,戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车内吸烟、进食;饭前洗手,下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度,定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检,有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。
二.一氧化碳中毒
致病因素：一氧化碳
临床表现：
开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10%～20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心;达到30%～50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱;至50～60%则出现昏迷和惊厥;至70%～80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。
1.轻度中毒
患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
2.中度中毒
除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维，但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
3.重度中毒
患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
4.后遗症
中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。
预防控制措施：
因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。
有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。
到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。
应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等)，说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。
三.硫化氢中毒
致病因素：硫化氢
临床表现：
硫化氢中毒发生的急缓及临床症状有所不同，决定于吸入的浓度和时间：突然接触极高浓度硫化氢的急性中毒可导致电击样死亡;一般重症急性中毒者表现为深昏迷，呼吸抑制或呼吸急促，肺水肿、发绀、心动过速、阵发强直性痉挛等;亚急性中毒患者有恶心、胃痛、呼气有臭鸡蛋味、腹泻、平衡失调、眩晕、嗜睡、鼻和喉干燥刺激感，咳黏液脓性痰等症状;慢性接触者多表现为神经衰弱综合征及慢性眼和呼吸道刺激症状，较重者有共济失调，肌肉萎缩，或有不同程度消化不良症状。
临床上急性中毒最为常见，以刺激症状和中枢神经系统症状的轻重，特别是意识障碍的程度为诊断分级依据(职业性急性硫化氢中毒诊断标准GBZ31―2002)：
(1) 具有下列情况之一者判定为轻度中毒：① 明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻～中度意识障碍;②急性气管一支气管炎或支气管周围炎。
(2) 具有下列情况之一者判定为中度中毒：①意识障碍表现为浅～中度昏迷;②急性支气管肺炎。
(3) 具有下列情况之一者判定为重度中毒：①意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态;②肺水肿;③猝死;④多脏器衰竭。该标准适用于接触硫化氢气体所致的急性中毒的诊断，并需注意与一氧化碳、氰和氰类化合物、二氧化碳、惰性气体引起的急性中毒、急性中枢神经系统感染性疾病和脑血管意外等鉴别。
预防控制措施：
1.救治原则：
现场正确施救对硫化氢中毒的恢复最为重要，应采取“一戴二隔三救出” 及“六早” 的急救措施。“一戴”即施救者应首先做好自身应急防护，如有条件应立即佩戴好输氧或送风式防毒面具，无条件者也应该佩戴简易型防毒口罩，方可进入高浓度毒源区域施救。“二隔”即做好自身防护的施救者应尽快隔绝毒气以防被中毒者继续吸入，以免中毒进一步加深，失去抢救时机。最佳的办法是由施救人员携带一送风式防毒面具或防毒口罩，并迅速将其戴在中毒者口鼻上，紧急情况下也可用便携式供氧装置(如氧气袋、瓶等)为其吸氧。此外，毒源区域迅速通风或使用鼓风机向中毒者方向送风也有明显驱毒效果。“三救出” 即抢救人员在“一戴二隔” 的基础上，争分夺秒地将中毒者移离出毒源区，进一步予以医疗急救。“六早方案”：(1)早期现场处理;(2)早期使用地塞米松和山莨菪碱;(3)早期抗中毒治疗;(4)早期气道湿化; (5)对重度吸人中毒患者早期气管切开;(6)早期预防肺水肿的发生。
2.治疗：
(1) 防治肺水肿和肺损伤：早期应用糖皮质激素地塞米松，待肺水肿阴影基本消失即可停药;常量应用维生素E、山莨菪碱等可减轻肺损伤，改善微循环。
(2) 防治感染：首先要注意预防、严格消毒隔离;及早使用抗菌药或广谱抗生素。
(3) 缓解局部刺激症状：用2%碳酸氢钠喷雾吸人，缓解上呼吸道刺激症状，地塞米松或可的松点眼有助于缓解眼部刺激症状和防止严重的后遗症。
(4) 根据病情需要采取其他措施，如纠正酸中毒、防治脑水肿和吸人性肺炎及支持疗法。
3.预防：
生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器。硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施。在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应事先尽量通风。进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具。
四.苯中毒
致病因素：苯
临床表现：
(一)急性中毒
急性苯中毒是由于短时间在通风不良的作业场所，例如在密闭船舱、室内喷涂时吸入大量苯蒸气而引起。主要表现为中枢神经系统症状，轻者出现粘膜刺激症状，患者诉头痛、头晕、恶心、呕吐等，随后出现兴奋或酒醉状态，严重时发生昏迷、抽搐、血压下降、呼吸和循环衰竭。目前急性中毒罕见。
(二)慢性中毒
以造血系统损害为主要表现。患者常伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱症候群的表现。造血系统损害以白细胞数减少最常见，主要为中性粒细胞减少，白细胞数低于4×109/L有诊断意义。除数量变化，中性粒细胞中出现中毒颗粒或空泡时，示有退行性变化。此外，血小板亦出现降低，皮下及粘膜有出血倾向，血小板数减至80×109/L有诊断意义。出血倾向与血小板数往往不平行。中毒晚期可出现全血细胞减少，致再生障碍性贫血。苯尚可引起白血病。
(三)局部作用
皮肤经常直接接触苯，可因脱脂而变干燥、脱屑以致皲裂，有的出现过敏性湿疹。
预防控制措施：
(一)处理
急性中毒患者应立即移至空气新鲜处，脱去被苯污染的衣服，清除体表污染物，误服苯者应及时洗胃，可用1：4000的主锰酸钾液，或温水反复洗胃。若呼吸抑制，应给予氧气和辅以人工呼吸。忌用肾上腺素或麻黄素。静脉注射大量维生素C和葡萄糖醛酸，有辅助解毒作用。慢性苯中毒治疗的关键是增升白细胞，可采用中西医疗法，给以多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾丸素等。发生再生障碍性贫血或白血病者，可按内科治疗原则进行治疗。
苯中毒一经确诊，除积极治疗，还应根据病情适当安排休息，必要时，要调离苯作业。
(二)预防
采用综合性的预防措施：
1.以无毒或低毒的物质代替苯：如喷漆作业中改用无苯稀料，制药工业以酒精代苯作萃取剂，印刷工业中以汽油代替苯作溶剂。用对血液系统影响不明显的甲苯、二甲苯代替作溶剂，但高浓度的甲苯、二甲苯对中枢神经的麻醉作用和粘膜刺激作用均较苯强烈。
2.改革生产工艺：在现今乡镇制鞋行业中用含苯80%左右的氯丁胶作粘胶剂是重度苯中毒高发的主要原因，因此改用无苯胶，改革生产方式，以达到工作人员不接触或少接触苯的目的。对喷漆业，根据具体情况采用静电喷漆、自动化淋漆、浸漆等。
3.通风排毒：使用苯的操作在排毒罩内进行，排出的气体要进行回收处理，以防污染大气环境。
4.卫生保健措施：对苯作业现场进行定期的劳动卫生调查和空气中苯浓度的测定。对劳动防护设备加强管理，注意维修及更新，以防失效。在特殊作业环境下无法降低空气中苯浓度的工作带，应教育工人加强个人防护，戴防苯口罩或使用送风式面罩。
对企业管理人员和工人要加强宣传教育，使他们了解苯的毒性及预防苯中毒的基本知识，增强自我保健意识，切忌不恰当地使用苯，禁止在印刷行业用苯作为清洗手油墨的清洁剂等。
苯作业工人进行定期体检，制定工人就业前及工作后定期体检制度，重点在血液系统指标的检查，对具有从事苯作业的职业禁忌症者，如患有中枢神经系统性疾病、精神病、血液系统疾病及肝、肾器质性病变者，都不宜从事接触苯的工作。
五.有机磷酸酯类农药中毒
致病因素：多种有机磷类农药如磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺类等。
临床表现：
1. 急性中毒
在生产和使用过程中发生的中毒多为急性中毒，其临床症状可分为三类：
(1)毒蕈碱样症状：乙酰胆碱作用于胆碱能神经节后纤维所支配的器官组织上所致。表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多、呼吸困难。严重者出现肺水肿。
(2)烟碱样症状：乙酰胆碱作用在植物神经节、肾上腺髓质和骨骼肌终板上，表现出全身紧束感、动作不灵活、发音不清。眼、舌、颈部肌肉震颤以至全身肌肉痉挛。严重时呼吸麻痹、肌力减退甚至瘫痪。
(3)中枢神经系统症状：一般表现为头痛、头昏、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、共济失调、语言障碍。重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。
2. 慢性中毒
近年来国内外学者多主张有机磷农药具有慢性危害。其主要表现为中枢神经和植物神经系统的功能紊乱，如头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、记忆力减退、食欲不振、恶心、气促、胸闷、多汗、瞳孔缩小、屈光不正、窦性心动过缓、皮肤划痕症阳性等。血液胆碱酯酶活性下降，有的患者甚至降至很低水平，但临床症状不明显。少数患者还有肝肿大、神经肌电图改变和脑电图异常。
预防控制措施：
1. 急性中毒
立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣物，身体污染部位(皮肤、头发、指甲等)用肥皂水(忌用热水、酒精类)彻底清洗。眼部污染时，立即用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒者，立即用清水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，敌百虫中毒时洗胃忌用碳酸氢钠溶液，应改用1%盐水或1：500O高锰酸钾溶液。在清除毒物的同时，迅速给予解毒药。目前常用的是阿托品和胆碱酯酶复活药。阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经的作用，并能兴奋呼吸中枢，可消除和减轻毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状。由于有机磷中毒患者对阿托品的耐受性显著提高，所以在治疗中应强调“早期、足量、反复给药”，直到毒蕈碱样症状明显好转或轻度“阿托品化”症状出现为止，再改用维持量或停药观察。中度和重度中毒患者则需阿托品并用胆碱酯酶复活药，此时阿托品剂量应适当减少。目前广为应用的胆碱酯酶复活药为解磷定和氯磷定;它们能夺取磷酰化胆碱酯酶分子中的磷酰基，使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，对解除烟碱样症状有较好的效果。
急性中毒患者临床症状消失后，仍需继续观察2～3天;乐果、马拉硫磷、久效磷中毒患者，应延长观察时间。重度中毒患者治疗恢复后，3个月内不应再接触有机磷农药。如果出现迟发性神经病，应调离有机磷作业。
2. 观察对象应暂时调离有机磷作业1～2周，并复查胆碱酯酶活性，有症状者可适当对症处理。
六.矽肺
致病因素：在生产中长期吸入游离二氧化硅含量的较高粉尘
临床表现：
矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：
(一) 咳嗽、咯痰
由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。
(二) 胸痛
40%～60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。
(三) 胸闷、气急
程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。
早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。
预防控制措施：
控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。还需加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗;阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。
七.石棉肺
致病因素：是长期吸入大量石棉粉尘引起的尘肺
临床表现：
石棉肺较矽肺发展更慢，往往在接触10年后发病。主要症状有气急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可较早出现活动时气急、干咳。气急往往较X线片上纤维化改变出现早。吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿罗音。严重病例呼吸明显困难，有紫绀、杵状指，并出现肺源性心脏病等表现。
石棉可引起皮肤疣状赘生物--石棉疣。常发生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大，表面粗糙，有轻度压痛。病程缓慢，可经久不愈。
石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢。石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2～10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。间皮瘤是极少见的肿瘤，但在石棉工人中，发生率很高，主要发生在胸膜和腹膜。一般在接触石棉尘35～40年后发病，发病与剂量关系不如肺癌明确。以青石棉和铁石棉引起间皮瘤较多，可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。
预防控制措施：
综合性对症处理与矽肺相同。石棉不仅可引起尘肺，且可致癌，因此防尘措施应更严格。不能在缺乏防护设备条件下，将石棉加工下放给农村或集体企业。劝阻工人吸烟很重要。
八.中暑
致病因素：高温作业
临床表现：
1. 发热、乏力、皮肤灼热、头晕、恶心、呕吐、胸闷。
2. 烦躁不安、脉搏细速、血压下降。
3. 重症病例可有头痛剧烈、昏厥、昏迷、痉挛。
临床分类
1.先兆中暑：高温环境下出现大汗、口渴、无力、头晕、眼花、耳鸣、恶心、心悸、注意力不集中、四肢发麻等，体温不超过38℃。
2.轻度中暑：上述症状加重，体温在38℃以上，面色潮红或苍白，大汗，皮肤湿冷，脉搏细弱，心率快，血压下降等呼吸及循环衰竭的症状及体征。
3.重度中暑：
(l)中暑高热：体温调节中枢功能失调，散热困难，体内积热过多所致。开始有先兆中暑症状，以后出现头痛、不安、嗜睡、甚至昏迷。面色潮红，皮肤干热。血压下降，呼吸急促，心率快。体温在 40℃以上。
(2)中暑衰竭：由于大量出汗发生水及盐类丢失引起血容量不足。临床表现为面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细弱，血压降低，呼吸快而浅，神志不清，腋温低，肛温在38.5℃左右。
(3)中暑痉挛：大量出汗后只饮入大量的水，而未补充食盐，血 钠及氯
降低，血钾亦可降低。患者口渴，尿少。肌肉痉挛及疼痛，体温正常。
(4)热射病：因过强阳光照射头部，大量紫外线进入颅内，引起颅内温度升高(可达41～42℃)，出现脑及脑膜水肿、充血。故发生剧烈的头痛，头晕，恶心，呕吐，耳鸣，眼花，烦躁不安，意识障碍，严重者发生抽搐昏迷。体温可轻度升高。上述情况有时可合并出现。
预防控制措施：
当发现中暑后，要采取以下几点进行现场急救：
1.迅速将病人移至阴凉、通风的地方，同时垫高头部，解开衣裤，以利呼吸和散热。
2.可用冷水毛巾敷头部，或用冰袋、冰块放在病人头部、腋窝、大腿根部等处。用冷水、冰水或酒精擦浴，同时用风扇向患者吹风。必要时可将患者全身除头部外浸在4℃的水浴中，降温效果迅速，在上述处理过程中同时用力按摩患者四肢，要尽量把皮肤按摩红，一般按摩15~30分钟左右。经过以上处理，轻、中度中暑病人多能明显好转。
对于严重中暑的病人，则应急送医院进行抢救。其方法为快速将5%葡萄糖盐水1000毫升经股动脉向心注射，15-20分钟注射完，然后对症处理。冷液动脉内快速注射，可使病人在15-20分钟内体温降低2-4℃，并能纠正低血容量，使动脉压上升30-40毫米汞柱，改善循环衰竭。冷却的血液流经过热的脑及其他重要脏器，使组织快速降温，可减轻细胞损害，改善细胞代谢，使机体生理功能得以迅速恢复。
中暑是可以预防的，预防中暑应采取综合措施，每年入署前高温作业单位应指定专人或专门小组负责防暑降温工作，检修及补充防暑降温设备，房屋住房要注意通风，尽量避免长时间的呆在高温环境中，应多饮茶水、淡盐水、绿豆汤。在烈日下作业或长途行走要戴草帽;出汗时要及时补充水分和盐份;孕产妇在夏季不能把门窗关闭和穿厚衣服。
