职业性一氧化碳中毒
[接触机会]
凡用于气、含碳燃料油加热炉燃烧不完全均可产生一氧化碳，因而在这些场所工作的员工均可接触一氧化碳。
[理化特性]
一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的气体，在水中的溶解度低，但易溶于氨水，与空气混合的爆炸极限为12.5%~74%。
[毒 性]
一氧化碳被吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白和血液处的某些含铁蛋白形成可逆性结合，使血液携氧能力下降，阻碍氧的释放和传递导致低氧血症，组织缺氧，由于中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受累，脑组织的原发损害为水肿、充血及出血继而出现变性，坏死或软化。重度中毒时出现深昏迷、强直性痉挛，以致死亡。
[临床表现]
1.急性中毒。
(1)轻度中毒：表现为头昏、头痛、眼花、头晕、耳鸣、恶心呕吐、心跳、四肢无力。脱离中毒现场后症状可消失。
(2)中度中度：除了上述症状外，面色潮红、口唇呈樱桃红色，多汗、脉快、烦躁、步态不稳、意识模糊、甚至昏迷、及时抢救一般无明显并发症或后遗症。
(3)重度中毒：迅速进入昏迷、牙关禁闭、强直性全身痉挛，大小便失禁。
2、急性中毒的神经系统后发症。
有的重症患者在苏醒之后，意识正常，但经过2~30天的假逾期后，又出现神经系统受累的表现，常见的有：精神异常，脑局灶损害，颅、脊神经损伤。
[慢性影响]
长期接触低浓度的一氧化碳可有头痛、头晕、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退及心电图改变。
[治 疗]
1.中毒患者应立即转移至新鲜空气处，保持呼吸道通畅，注意保暖。
2.呼吸心跳体制应立即施行人工呼吸、体外心脏按压、吸氧、切勿轻易放弃现场抢救。
3.根据不同情况可使用呼吸中枢兴奋剂，高压氧仓疗法，冬眠疗法，治疗脑水肿，防治神经系统后发症等。
1.加强生产设备的密闭化。加强职业卫生制度的建立与执行。
2.加强通风措施。
3.严格遵守操作规程、进入一氧化碳浓度较高的环境重，须戴空气呼吸器。
4.参加上岗前及定期职业健康检查，有明显的神经系统、各种中枢神经和周围神经器质性疾病，心血管疾病患者不宜从事接触一氧化碳工作。
车间空气中一氧化碳TWA：20 mg/m3 、STEL：30 mg/m3。
职业性二硫化碳中毒
[接触机会]
加氢裂化装卸二硫化碳精细加工等以及供应贮运、采样、分析人员可有接触二硫化碳。
[理化特性]
纯二硫化碳是无色、易挥发略带腥味的液体，久置或遇光后变黄，工业品有坏萝卜养气味，主要由于混杂硫化物所致。极易燃烧，几乎不溶于水，溶于强碱，能与乙醇、醚、苯、氯仿、四氯化碳混溶。
[毒 性]
二硫化碳对中枢神经系统有麻醉作用外，还可引起神经系 统、心血管系统、眼、内分泌方面的损害。
[临床表现]
1.急性中毒。轻度中毒有头晕、头痛、恶心及眼、鼻粘膜局部刺激症状，中度中毒除上述症状外，尚有酒醉样感，步态蹒珊，哀乐无常等。重度中毒有短时间的兴奋状态，继之出现谵妄。昏迷，伴有强直性及痉挛性抽搐及脑水肿。
2.慢性中毒。
(1)神经系统：早期有头痛、头晕、无力、失眠、多梦、烦躁等神经衰弱症候群及植物神经机能障碍。如心悸、手足多汗、血压不稳、性欲改变。病情加重可出现精神异常和周围神经炎。
(2)心血管系统：脑血管硬化及伴有肾脏和心血管的损害，类似动脉粥样硬化病。
[治 疗]
1.急性中毒：首先将患者移至新鲜空气处，有皮肤污染应立即脱去污染衣服，用肥皂水清洗皮肤。呼吸停止进行人工呼吸，吸氧、给呼吸兴奋剂、有脑水肿时应脱水治疗。
2.慢性中毒：用对症治疗，植物神经功能紊乱给谷氨酸、安定，多发性神经炎用大量B类维生素、维生素C、中医以活血、解毒、养心、安神为主，可配用针灸及理疗。
[预 防]
1.加强生产设备密闭、通风排毒。
2.装卸、检修容器时，必须穿戴好防护用品及防毒面具。
3.作业工人应作上岗前体检及每年体检一次，凡有神经系统器质性疾病，各种精神病、视网膜病、高血压及冠状动脉硬化性心脏病、糖尿病等，不宜从事接触二硫化碳作业。
车间空气中二硫化碳TWA：5 mg/m3、STEL：10 mg/m3。
