二氯二苯三氯乙烷_MSDS化学品安全技术说明书

二氯二苯三氯乙烷-MSDS化学品安全技术说明书

发表时间：2011-10-31浏览次数：评论：分享：顶：踩：

商品名：商品名称包括Anofex, Cesarex, Chlorophenothane, Dedelo, p,pÕ-DDT, 二氯二苯三氯乙烷, Dinocide, Didimac, Digmar, ENT 1506, Genitox, Guesapon, Guesarol, Gexarex, Gyron, Hildit, Ixodex, Kopsol, Neocid, OMS 16, Micro DDT 75, Pentachlorin, Rukseam, R50 和 Zerdane

管理状态: DDT已经不再在美国注册应用，虽然它现在仍然用于其他的（主要是热带地区）的国家。美国环境保护局将其毒性分类为II度，中等毒性。DDT在1972年被禁止用于美国，但并不禁止用于关系到人民健康的紧急事件（例如疟疾的爆发时）。

化学分类：有机氯。

介绍：DDT是一种有机氯类的杀虫剂，主要被用于控制局限的由蚊子引起的疟疾；作用于庄稼代替那些没有长时间持续效果的杀虫剂。第二次世界大战期间被广泛用于联合国部队和一些平民，来控制由昆虫引起的斑疹伤寒和疟疾的传播媒介，在1945年后被广泛地用于作为农业的杀虫剂。DDT在1970年被禁止用于瑞典，在1972年被禁止用于美国。许多昆虫和害虫可能已经提高了对DDT的抵抗力。除非有毒性的特别详细说明否则技术产品DDT对环境的影响和造成环境的命运和化学数据都要被提到。技术级别的DDT实际上是有三种DDT的异构体组成的混合物，主要是p,p-DDT异构体(ca. 85%), 其它有代表性的o,p-DDT 和o,o-DDT两种异构体的存在含量非常的低了。

制剂：它通常可被制成不同的制剂：烟雾剂、细粉末状、浓缩乳化剂、微粒、可溶性粉末。据报道，它可以和许多其它的杀虫剂一起使用，但是它和碱性物质不能共存。

毒性作用：

急性毒性：哺乳动物通过口服途径的研究显示DDT产生适度到些微的毒性。有报道田鼠口服途径的半数致死剂量的范围是113 to 800 mg/kg;家鼠的半数致死剂量范围是150-300 mg/kg;豚鼠的半数致死剂量是300 mg/kg;兔子的半数致死剂量是400 mg/kg ;狗的半数致死剂量范围是500-750 mg/kg而绵羊和山羊的半数致死剂量大于1,000 mg/kg。根据制剂的不同毒性会发生变化。DDT容易通过肠胃大量的吸收，当有油脂存在的时候它的吸收也将被增加。一次给田鼠投服DDT的剂量为50 mg/kg导致甲状腺功能减退，单独服用剂量为150 mg/kg导致血液水平的肝细胞所生产的酶增加，并且这个剂量还能使猴子的中枢神经系统的细胞化学性质发生变化。田鼠单独服用50-160 mg/kg的剂量产生颤抖，单独服用剂量160 mg/kg引起豚鼠的后腿瘫痪。家鼠一次口服剂量为200 mg/kg后产生痉挛。给生长了10天的家鼠单独服用低的剂量据报道它们的神经方面的生长起了微妙的变化。经皮肤途径的动物实验实际上DDT没有或有轻微的毒性，据报道雌性田鼠经皮肤的半数致死剂量为2,500-3,000 mg/kg, 豚鼠是1000mg/kg(73)兔子是300 mg/kg。它不容易通过皮肤来吸收除非它是溶液。认为在暴露情况下吸入DDT将不会导致其经肺泡吸收，但是可能会引起粘液的分泌，个别由于暴露在外而吸入的DDT被气管—支气管上的纤毛的分泌液所清除。低到中等浓度的暴露于DDT而使人类产生的急性反应可能包括恶心，腹泻，增加肝酶的活性，刺激（对眼睛、鼻子或者喉咙），干扰步态，不舒服和易兴奋；在高剂量时，可能引起颤抖和痉挛。然而成年人显得能忍受中等到高度的剂量，可高达280 mg/kg，一个致命的中毒例子发现一个小孩子仅服下了含有5%DDT的煤油一盎司. 。

慢性毒性：通过动物实验发现DDT会引起神经系统，肝脏，肾脏，免疫系统的慢性毒性用。观察动物实验引起神经系统方面的影响作用包括：给田鼠服用16-32 mg/kg/d的剂量超过26周产生震颤；给家鼠服用6.5-13mg/kg/d剂量超过80~140周产生震颤,猴子服用10 mg/kg/d的剂量超过100天其中枢神经系统的细胞的化学性质将发生变化，服用50 mg/kg/d的剂量达到6个月使其丧失平衡。通过动物的研究发现肝脏的主要影响作用是局限性的肝脏损害。这个作用观察到的时间在田鼠是给予3.75 mg/kg/d的剂量超过36周，田鼠暴露在3.75 mg/kg/d的环境超过2年；在狗是给予3.75 mg/kg/d的剂量超过39个月的过程。在许多例子中低剂量对肝脏的生理产生微妙的影响，在一些例子中发现高剂量将产生更为严重的影响。给家鼠服用8.33 mg/kg/d剂量超过28天引起肝脏重量的增加和肝脏酶活性的增加。肝脏酶通常是对外来的化合物起降解其毒性的作用，因此不清楚是否肝脏酶活性的增加会对肝脏起到相反的作用。在某些种类（猴子和仓鼠）暴露剂量高达8-20 mg/kg/d时间长达3.5~7年通过观察没有引起相反的作用。通过动物实验观察肾脏的影响包括，给狗服用138.5 mg/kg/d的剂量超过10天引起狗的肾上腺的出血，当剂量达到50 mg/kg/d超过150天引起狗的肾上腺的损害。给田鼠服用10 mg/kg/d的剂量超过27个月也能发现肾脏的损害。通过动物实验观察到的免疫学的影响包括：给家鼠服药13 mg/kg/d的剂量3~12周抗体的形成减少，给田鼠服用1 mg/kg/d的剂量引起免疫细胞的减少。给家鼠服用6.5 mg/kg/d的剂量3~12周没有观察到免疫系统的影响。在动物实验中能被观察到的产生影响作用的剂量远远超过了在人类出现典型症状的剂量。在美国个人最重要的接触来源是职业，仅仅发生在那些在工作中接触DDT或者是从事DDT产品的运输的人。美国市场调查分析显示在检测的水平上从1969年到1974年食物及其代谢产物中DDT的水平大约减少了30倍，从1975年到1981年又减少了3倍，调查最后的估计现在每天的剂量大约是0.002 mg/人/d。以一个70公斤重的人为基础，这个调查显示他每天的吸收量大约是0.00003 mg/kg/d。由于DDT和它的代谢产物在环境中持续地存在，原先使用过的地区所生长的食物被发现持续地含有低剂量水平的DDT。已经有建议，根据国际DDT的使用和贸易模式，有可能饮食的暴露水平随着时间的推移实际上发生增加。人们吃着的鱼包含有DDT和它的代谢产物使人可能通过鱼肉中的生物蓄积作用而被暴露。尽管目前的饮食中的含量水平还非常低，由于过去和现在的暴露因素使DDT持续地存在于人体内可能造成可测量到的人体的负担。许多的信息关于DDT的代谢量和它的贮藏量和它的代谢产物量在哺乳动物体内在下面提供（人类和动物的结局）。由于暴露于DDT所引起肝脏、肾脏和免疫系统的不良反应到目前为止还不能通过关于人类的研究被证明。

生殖影响：通过动物实验有证据表明DDT对生殖有影响。给孕期15到19天的怀孕田鼠服药38mg/kg/d没有发现对生殖有影响。在另一个研究中给田鼠口服7.5 mg/kg/d的剂量36周结果导致不孕。给孕期4到7天的兔子服药1 mg/kg/d结果导致胎儿的体重减少，给7到9天孕期的兔子10 mg/kg/d的剂量结果导致重吸收增加。给家鼠1.67 mg/kg/d的剂量超过28周结果导致移入的胚胎减少和动情期的不规则。考虑到这么多的实验观察到的影响可能是内分泌（内分泌学）分泌的结果。从两个研究中的流行病学证据不能显示人类处于DDT的暴露状态会有生殖影响。在两个分开的研究的观察中，母血中的DDT的水平和流产与胎儿膜的破裂没有联系。一个研究报告到母方血液中DDT的水平和流产有重要的联系但是有机氯化学物(例如PCBs)在母方血液中的出现可能和影响有关系而使得DDT和它的代谢物的影响变得不确定。

致畸作用：在动物实验中也证明DDT引起致畸作用。在实验中给从怀孕到哺乳期的母鼠26 mg/kg/d的DDT剂量导致学习行为的损害。在田鼠的两代研究中发现10 mg/kg/d的剂量导致尾巴的不正常生长。流行病学证据关于暴露的DDT发生致畸作用的结果不能应用。看上去DDT可能的暴露水平未必会对人类产生致畸作用。

致突变作用：有证据显示致突变作用和生殖毒性是相反的。在对不同种类的细胞繁殖和生物体的11种实验分析中只有一种显示DDT有明显的作用。关于染色体突变的生殖毒性的体外和活体实验显示12例中有8例是DDT的生殖毒性，有一例是微弱的生殖毒性。在人类，暴露于DDT的职业男性显示血细胞繁殖增加了染色体的损坏。在一个隔离研究中，报道那些直接或者间接暴露于DDT工作的工人染色体的损坏明显增加。因此，表明DDT可能潜在的引起人类的生殖毒性作用，但是没有强大的致突变作用。还不清楚是否大多数的人们遭遇到暴露剂量的DDT会产生这些作用。

致癌作用：关于DDT的致癌证据意义不明显。在动物实验中已经显示引起肿瘤产生的增加（主要是在肝脏和肺脏）如田鼠、家鼠和仓鼠的一些研究中则没有在其它的动物实验中发现。在田鼠，在三个相互独立的研究中用12.5 mg/kg/d的剂量超过78周引起肝癌的发生，用85 mg/kg/d的剂量超过78周引起甲状腺癌的发生。在家鼠终身用0.4 mg/kg/d的剂量导致第二代发生肺癌，在第三代中发生白血病；在两个独立研究中口服途径0.26 mg/kg/d的剂量在几代以后引起肝癌。在仓鼠，雌性（不是雄性）用83 mg/kg/d的剂量见到肾上腺癌的增加有显著意义，在雄性（不是雌性）同样的效应用40 mg/kg/d的剂量攻击就可(73)。然而，当给田鼠少于25 mg/kg/d剂量时在一些别的研究中没有致癌性被发现；没有致癌性被发现在家鼠在未被特别指出的时期给予3-23 mg/kg/d的剂量并且在其它的仓鼠的实验中没有显示有致癌作用。现有关于DDTs对人类有致癌性的流行病学“证据”，总体上来说，没有显示DDT和它的代谢物在可能接触的剂量水平上对人类有致癌性。在一些流行病学研究中，DDT的暴露和疾病的发生的联系也没有意义。但是在另一研究中，观察到弱联系。在后一类的研究中，发现长时期的暴露于高剂量的化学工人与胰癌的发生联系有意义，大数量的癌症病例的医疗记录使可靠性上升了。（？要查原文）

器官毒性：人类严重暴露的资料和动物研究揭示DDT能够影响神经系统、肝脏和肾脏。在动物实验中发现增加了肝脏和肺脏肿瘤的发生。关于人类的一个研究中发现与胰癌的发生有联系。

人及动物中的转归：DDT在动物体内的转变是非常缓慢的。在哺乳动物体内最初的分解物是1,1-二氯基-2,2-二(p-二氯联苯)乙烯(DDE)和1,1-二氯基-2,2-二(p-氯苯)乙烷(DDD),非常容易在脂肪组织中储存。这些化合物最后转化成二(二氯联苯) 乙酸(DDA)而别的代谢途径速率很慢。DDA, 或者是DDA的结合物，容易通过尿液排泄。早在70年代的可利用的人的血液的分析和肥胖组织的样本的收集显示在所有的样品中都是可觉察的水平，但是随着时间的推移有向下的趋势。后来的研究在70年代后半期收集的血液样品显示血液中的水平下降得更快了，但是DDT或者它的代谢产物在样品中仍旧观察到非常高的比例。DDT或者其代谢物的水平可能出现在肥胖组织中(例如脂肪细胞、脑组织等)的水平高达观察到的血液中的几百倍。DDT或者它的代谢物也能够通过哺乳妇女的乳汁被传染。

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生态作用：

对鸟类的作用：DDT对鸟类可能有轻微的到实际上没有毒性。报道正规饮食的野鸭的半数致死剂量的范围超过2,240 mg/kg，日本鹌鹑是841 mg/kg而野鸡是1,334 mg/kg。别的报道正规饮食的半数致死剂量的种类如美洲鹑，加利福尼亚鹌鹑、红翅山鸡、红衣主教鸟、麻雀、兰色鲣鸟、鹤、秧鸡经过5天急性，最长的要到100天的，实验都显示其只有轻微的毒性。对鸟类，暴露于DDT主要是通过食物网，通过捕食水中的和/或是陆地的动物使得身体负担DDT，就象鱼类，蚯蚓和别的鸟类。长期暴露于DDT和其影响下的鸟类对它们的繁殖有很大的影响，特别的是使蛋壳变薄和胚胎死亡。蛋壳变薄的机制还不是十分清楚。考虑到这个可能发生是由于主要的代谢产物DDE，主要肉是食类的鸟类对这些影响是敏感的。实验室研究鸟类繁殖已经证明DDT和DDE能潜在地引起求爱行为的微妙影响，延迟配对和蛋的重量减轻在斑鸠和孟加拉雀类也被发现。显示这些长期的幸存的野生鸟类和它们的繁殖并不清楚。有证据在DDTs的代谢产物和有机磷酸酯（胆碱酯酶—抑制剂）杀虫剂共同使用对神经系统产生更大的毒性和更高的死亡率表明协同作用是可能的。多氯联苯有能够使蛋壳变薄的副作用。

对水中生物的作用：DDT对许多水中的无脊椎动物种类有非常高的毒性。报道96小时的半数中毒剂量在水中的无脊椎动物（例子：石蝇、小蚊、小龙虾、木虱）范围从0.18 ug/L 到 7.0 ug/L，48小时的半数中毒剂量水蚤是4.7 ug/L，而海虾是15 ug/L。别的报道96小时的半数中毒剂量对不同种类的水中的无脊椎动物从1.8 ug/L 到54 ug/L。较早的成长阶段比成年以后更容易受到DDTÕs作用的感染。一些可逆的作用，也包括产生抵抗力在一些无脊椎的水生动物中是可能的。DDT对鱼类也有非常高的毒性。报道96小时的半数中毒剂量小于10 ug/L ，银大马哈鱼（4.0 ug/L）,彩虹鳟鱼(8.7 ug/L),北方梭子鱼(2.7 ug/L), 黑色大头鱼 (4.8 ug/L), 浅兰色翻车鱼 (8.6 ug/L),大嘴鲈鱼(1.5 ug/L),眼珠暴突的鱼(2.9 ug/L)。报道96小时的半数中毒剂量鲦鱼和海峡鲶鱼分别是21.5 ug/L 和 12.2 ug/L。别的报道96小时的半数中毒剂量大嘴鲈鱼和古比鱼分别是1.5 ug/L 和56 ug/L。观察到银色和大鳞大马哈鱼的毒性在小鱼中要超过大鱼。据报道1 ng/L水平的DDT在墨西哥湖中足够影响银色大马哈鱼卵的孵化。DDT可能有中等毒性对一些水陆两栖种类而且幼小的阶段比成年阶段更容易受感染。除了急性的毒性影响，DDT可能明显的生物蓄积在鱼类和别的水生种类，导致长时期的暴露。这个发生主要是通过从沉淀物和水吸收到水生的一切植物和某一时期的动物，也包括鱼类。鱼类从水中吸收DDT依尺寸的，小的鱼相对比大的鱼吸收的多。估计彩虹鳟鱼排除DDT的一半的时间需要160天。报道DDT生物蓄积系数在不同的水生动物种类中从1,000 到1,000,000,而生物聚积可能发生的一些种类在非常低的环境中浓缩。生物蓄积也可能导致一些捕捉鱼类和别的水生生体（例子：捕食的鸟类）处于暴露状态。

对别的生物体的作用（非目标的物种）：剂量水平比环境中发现的要高时，蚯蚓也不容易受到DDT和它的代谢产物的急性毒性作用，但是它们的存在，对那些吃它们的动物来说，可能是一种暴露的来源。DDT对蜜蜂没有毒性；有主题报道DDT对蜜蜂的半数致死剂量是27 ug/蜜蜂。实验室研究显示蝙蝠可能受到DDT从身体长期储存的流动的脂肪中释放出来的影响。

环境转归：

土壤和地下水中的分解：DDT在环境中能够长期的存在，有一则报道半衰期是2到15年在许多土壤中稳定存在。损失和衰退的途径包括雨水流量，挥发作用，光分解作用和生物降解(需氧和厌氧)。这些过程一般发生的非常缓慢。在土壤环境中衰退的产物是DDE和DDT，它们也能够坚持长期存在而且具有相似的化学和物理性状。由于它在水中的溶解能力非常低，DDT在土壤中将保持很大的程度，而且在部分土壤中有高比例的土壤有机物。因为每年都大量施用，它可能在土壤层环境中积累到最多，例如苹果园。通常DDT被土壤中的有机物牢牢地吸附着，但是它（和它的代谢产物一起）在土壤和地下水的许多位置被发现，在那里可能可以被有机物所利用。这可能是由于它可长期存在，它是稳定的或者仅仅有一些轻微的不稳定，经过很长的时间以后最后它可能到地下水里，特别的是在没有土壤有机物的土壤中。土壤表面残余的量比那些在土壤下几英寸的更加可能被破坏或是飘散消失。亚利桑那洲的研究显示在那些有机物含量非常低的土壤（沙漠土壤）和那些阳光高辐射的地方挥发损失可能是有意义和快速的，挥发损失的报道在5个月内高达50%。在别的土壤超过5年的损失的比例低达17-18%。挥发损失改变了DDT应用的总量，土壤中有机物的比例，土壤和空气接近的表面和阳光的总量。

在淤水中的化学分解：DDT到达水的表面主要是通过雨水的流量，大气运输，吹积物或者通过直接的应用（例子控制局部蚊子引起的疟疾）。报道DDT水环境的半衰期在湖水中是56天，在河水中大约是28天。主要的损失途径是挥发，光化学衰减，局部水的微粒吸收和沉淀作用水中的生物体，就如前面提到的，也容易吸收和储存DDT和它的代谢产物。英国的现场和实验室研究证明在46天的过程中衰减的DDT在河口的沉淀是非常少的。DDT被广泛得发现存在于周围的水表面，在美国的抽样是一个中度的剂量水平1 ng/L (部分是每万亿)。

在植物体内的分解：DDT没有显出被植物大量的吸收和储存。它没有固定在紫苜宿和豆类植物中，有一些DDT和其代谢产物的痕迹被发现在胡萝卜和萝卜中。这些施用过DDT的土地上的植物，报道在谷类，玉米，稻类中有一些积累，但是很少存在于或残余在植物的根部。

物理性质指标

物理性质：

外观：技术产品p,pÕ-DDT的物理性状是蜡样的颗粒虽然在它里面包含有纯净的无色的晶粒

化学名称：1,1-(2,2,2-三氯乙烯)二[4-氯苯]; 1,1,1-三氯-2,2-二(4- 氯苯基) 乙烷

CAS 号码：50-29-3

分子量：354.51

水溶性：在20 摄氏度小于1 mg/L

其他溶媒中的溶解性：环己烷见上，二氧杂环乙烷见上.,苯见上，二甲苯见上，三氯乙烯见上，二氯甲烷见上，丙酮见上，氯仿见上，二乙醚见上, 乙醇 s. 和甲醇 s.

融点：108.5-109 摄氏度

蒸气压：在25 摄氏度是0.025 mPa

分配系数：无有用资料