品名

乙醇; 酒精; 无水酒精; Ethyl alcohol; Ethanol; CAS：64-17-5

理化性质

无色、易挥发的液体。有酒香。分子式C2-H6-O。分子量46.07。相对密度0.789(20/4℃)。熔点-114.1℃。沸点78.5℃。闪点12.78℃(闭杯)。自燃点423℃。蒸气密度1.59。蒸气压5.33kPa(40mmHg19℃)。蒸气与空气混合物爆炸限3.3～19% 。能与水和大多数有机溶剂混溶。遇明火、热易燃烧爆炸。与氧化剂如铬酸、次氯酸钙、过氧化氢、硝酸、硝酸银、过氯酸盐反应剧烈。

接触机会

乙醇广泛用作工业溶剂、防冻剂和燃料,医疗工作中用作消毒剂。日常酒类饮料均含有不同份量的乙醇。亦用于化工、制药、合成纤维、合成橡胶、塑料、炸药、粘合剂、化妆品等工业。这些工业生产过程中可接触乙醇蒸气,产生轻度粘膜刺激作用。未见急性职业性乙醇中毒报道。

急性乙醇中毒多见于生活性的,由于饮过量酒或酒类饮料所致。婴儿用大量酒精擦浴可引起中毒。

国内主要生产厂商:天津、青岛、上海、新乡、蚌埠、宝鸡、常德、衡阳等酒精厂、上海、佛山等溶剂厂、哈尔滨酒精一厂、北京酿酒厂、大连酿酒厂

侵入途径

乙醇可经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收。

毒理学简介

大鼠经口LD50: 7060 mg/kg; 吸入LC50: 20000 ppm/10H。小鼠经口LD50: 3450 mg/kg; 吸入LC50: 39 gm/m3/4H。兔经皮LDLo: 20 gm/kg。

乙醇饮入后主要经小肠和胃吸收,约2小时左右全部吸收,并迅速分布于全身各组织。主要在肝内代谢经醇脱氢酶、过氧化氢酶及醛脱氢酶的作用,先氧化成乙醛,进而氧化成乙酸,最后氧化成CO2和H2O排出体外。在体内蓄积较少,仅10%未经氧化的乙醇经尿、呼吸及唾液腺排出。

乙醇属微毒类。人饮入乙醇的中毒剂量个体差异很大,一般成人中毒剂量为75～80ml,致死量为250～500ml,血中乙醇浓度达到0.4～0.5%时可致死。小儿对乙醇的耐受性低,儿童致死量为6～30ml。血液中乙醇浓度低于0.05%时不产生症状。

乙醇蒸气对眼及呼吸道粘膜有轻度刺激作用。乙醇主要有麻醉作用,对中枢神经有抑制作用,首先作用于大脑皮质,继而影响皮质下中枢和小脑,最后引起延髓血管运动中枢和呼吸中枢麻痹。

乙醇直接损害肝细胞线粒体,被损害的肝细胞释放出Mellory小体,引起机体免疫反应,导致细胞坏死,造成急性酒精性肝病。

乙醇可抑制糖原异生,引起低血糖。乙醇亦有明显的血液毒作用,引起溶血性贫血、血小板减少等。

乙醇急性毒作用的主要靶器官是中枢神经系统。对肝、肾和血液系统也有一定损害。

临床表现

临床特点

乙醇蒸气可引起眼及上呼吸道粘膜轻度刺激症状。急性中毒的主要临床表现分三期:

a.兴奋期:面色潮红、欣快感、言语增多、易感情用事、有时安静入睡。b.共济失调期:动作迟钝、步态蹒跚、语无论次、言语含糊不清。c.昏睡期:转入昏睡状态,面色苍白、皮肤湿泠、口唇微绀、心跳加快、血压下降,严重者大小便失禁、抽搐、昏迷,最后可发生呼吸麻痹。

其他可出现恶心、呕吐、低血糖、溶血性贫血或血小板减少。亦可发生急性肾功能衰竭和急性中毒性肝病。

诊断:根据有过量饮用乙醇或吸入蒸气史,急性中毒临床表现及测定血液、尿液中乙醇含量,有助于诊断。应与药物中毒及其他原因引起的昏睡和昏迷相鉴别。

处理

一般酒醉可不必治疗。轻症者可静卧,保温,给浓茶或咖啡,促使醒酒。

口服中毒者

a.催吐,用1%碳酸氢钠或清水反复洗胃,然后灌入浓茶或咖啡。

b.50%葡萄糖60～100ml,静注。胰岛素16～20单位,皮下注射。同时肌注维生素B1、B6及烟酸,以促进乙醇氧化,促使清醒。

c.对症及支持治疗,注意保暖,应用中枢兴奋剂,慎用镇静剂。维持电解质平衡和酸碱平衡。

d.血液透析适用于重症中毒时血液乙醇浓度极高者(乙醇浓度>110mmol/L或500mg/dl)。

标准

车间空气卫生标准：我国MAC 1500mg/m^3

危规：GB3.2 类32061。原铁规:一级易燃液体,61071。UN NO.1170。IMDG CODE 3074,3133-1页,3类。

参考文献

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[3]罗德诚,陈文彬,主编.临床药物治疗学.北京:人民卫生出版社,1989:642～643.

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[5]文保元,主编.急性中毒手册.青岛:青岛出版社,1988:212～213.

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