品名

乙腈; 甲基氰; 氰基甲烷; Acetonitrile; Methylcyanide; Cyanomethane; CAS：75-05-8

理化性质

无色、有芳香味液体。分子式C2-H3-N。分子量41.05。相对密度0.787（20℃)。熔点-45.7℃。沸点81.6℃。闪点5.56℃(开杯)。自燃点523.89℃。蒸气密度1.42。蒸气压13.33kPa (100 mm Hg 27℃)。蒸气与空气混合物可燃限4.4～16% 。与水、乙醇、乙醚及丙酮混溶。侵蚀某些塑料、橡胶、涂层。水溶液静止时,由于化学作用缓慢释放出氰化物。受热分解出氰化物烟雾。与水、水蒸汽或酸接触产生可燃和有毒蒸气。遇热、明火、氧化剂易燃。它与发烟硫酸、氯磺酸、硫酸、硝酸、过氯酸盐发生剧烈反应而不能共存。

接触机会

本品是丙烯经氨化氧化生产丙烯腈的副产物,有机合成主要用于制造药物和香料。乙腈也可作为脂肪酸萃取剂和酒精变性剂等。上述岗位均能接触乙腈。

国内主要生产厂商:上海石油化工总厂二厂、辽宁抚顺市化纤厂、山东淄博石油化工厂、兰州石油化工厂、吉林石井沟联合化工厂、北京第二制药厂、北京化工厂

侵入途径

可经呼吸道、完整皮肤及消化道吸收入体。

毒理学简介

儿童经口TDLo: 800 mg/kg; 人（男性）经口TDLo: 571 mg/kg，64 mg/kg; 人吸入 TCLo: 160 ppm/4H。

大鼠经口LD50: 2460 mg/kg; 吸入LC50: 7551 ppm/8H。小鼠经口LD50: 269 mg/kg; 吸入LC50: 2693 ppm/1H。兔经皮LD50: 1250 uL/kg。

属中等毒类。经肺、皮肤吸收,在体内主要经氧化代谢分解,最终生成甲酸和硫氰酸,代谢产物以硫氰酸盐的形式经尿排出体外。本品在体内无明显蓄积作用。

人吸入134.4 mg/m^3乙腈蒸气,对身体无影响; 2人在268.8 mg/m^3浓度下吸入4小时,其中1人于2小时后,面部轻度充血,5小时后略感胸闷; 在840 mg/m^3下短时吸入,鼻和咽部出现刺激症状; 840 mg/m^3以上,可引起软弱无力、恶心、呕吐、胸闷、腹痛及血管变化。空气浓度在67.2 mg/m^3时可嗅及,但2～3小时后引起嗅觉疲劳。

急性中毒时乙腈毒作用和丙烯腈相似。乙腈在体内经混合功能氧化酶作用,释放出CNˉ,CNˉ与呼吸链中细胞色素氧化酶三价铁结合,阻碍其被还原,造成组织呼吸中断,导致组织内窒息。

大剂量或高浓度乙腈立即致死的原因,可能是其分子本身对中枢神经系统的麻醉作用; 中、低剂量或浓度引起的相隔4小时左右发生的中毒,主要由于氰化氢及其代谢产物的作用。

乙腈和丙烯腈的联合毒性主要为相加作用。

IDLH: +500 ppm [R25]

临床表现

乙腈蒸气具有刺激性,大量吸入引起急性中毒。潜伏期长短主要和接触量大小有关,一般4～12小时。

症状主要表现为衰弱、无力、面色灰白; 恶心、呕吐、腹痛、腹泻; 胸闷、胸痛,严重者发生呼吸及循环障碍,呼吸浅慢且不规则,血压下降,脉搏细缓、体温下降,阵发性抽搐,昏迷、窒息死亡。此外,可有尿频、蛋白尿等。

高危人群主要包括有明显神经系统疾病、肝或肾疾病、心血管疾病的人群及甲状腺功能低下者。

诊断原则：根据短时间内大量接触乙腈史,上述神经、消化系统症状,尿硫氢酸盐测定,结合现场调查,排除其他疾病后方可诊断。

乙腈中毒表现的神经系统、消化系统等症状,无明显特异性,应注意和其他有类似作用的工业毒物中毒或某些疾病相鉴别。如丙烯腈中毒、脑膜炎、中暑等。

处理

迅速脱离现场,脱去污染衣物、仔细清除皮肤污染。乙腈溅入眼内,用清水冲洗15分钟。

吸入氧气,静脉给葡萄糖及大剂量维生素C。

使用亚硝酸盐和硫代硫酸钠解毒剂,参见<丙烯腈>。由于乙腈对血管有扩张作用,所以亚硝酸盐会加重乙腈的降压作用,故用药时应仔细观察,有人建议可合用无扩张血管作用的对氨基苯丙酮与硫代硫酸钠。

应密切注意防治肺水肿及肾功能损害。

标准

车间空气卫生标准:中国MAC 3mg/m^3; 美国ACGIHTWA-TLV 67mg/m^3,STEL 101mg/m^3（皮）

危规:GB3.2 类32159。原铁规:一级易燃液体,61136。UN NO.1648。IMDG CODE 3089-3页,3.2 类。副危险6.1 类。

参考文献

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[2]FreenanJ,Hayes EP.Microsomal metabolism of acetonitrile to cyanide. Effects of acetone and othercompounds. Biochem Pharmacol 1988; 37(6):1153～1159.

[3]Tanii Kazuo H. Studies on mechznism of acute toxicity of nitrilesinmine. Arch Toxicol 1984; 55(1):47～54.

[4]Freeman J, Hayes P. Acetone potentiation of acute acetonitrile toxicity in rats. J Toxicol Environ Health 1985; 15(5):609～621.

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