1 编号

ICSC编号：0378

CAS号：1327-53-3

RTECS号：CG 3325000

UN编号：1561

EC编号：

IMDG规则页码：

危险货物编号：

2 名称

中文名称：三氧化二砷、无水砷酸、砒、白砒

英文名称：Arsenic trioxide

3 理化特性

化学式：As2O3

分子量：197.84

性状：三氧化二砷，有非晶系、等轴晶系、单斜晶系的结晶或无色粉末三种状态。它们既容易被还原也容易被氧化。

非晶系（信石玻璃：Vitreous arsenic)无色无定形的玻璃状物质。不稳定，能缓慢地变成等轴晶系。

砷华（Arsenolite）白色等轴八面体的小结晶（粉末）。即使在常温下也是最稳定的。在135℃升华，221℃转变成单斜晶系。

白砷石（Claudetite）为无色属单斜晶系的针状结晶，在221℃以上温度下稳定。

沸点：

熔点：砷华275℃  白砷石313℃

相对密度：

蒸气压：

挥发性：

溶解度：2g/100ml

闪点：

自然温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4 危险性

5 毒理  剧毒

5.1 急性毒性

三氧化二砷对动物的急性毒性

动物 途径 毒性指标 剂量（mg/kg） 小  鼠 经  口 LD50 45、22.9-27.7、39.4   皮  下 LD100 9.0 LD 11-13 大  鼠 经  口 LD50 12.0、15.1 豚  鼠 经  口 MLD 22.6 皮  下 MLD 9.75 LD 13 腹  腔 LD 16 家  兔 经  口 LD50 20 MLD 11.3 皮  下 MLD 6.0 静  脉 LD100 6.0 猫 皮  下 LD100 3.5 MLD 4.7 狗 经  口 LD50 85 LD 30～70 皮  下 LD100 37.8 静  脉 LD100 3.0

动物中毒后表现兴奋不安，粘膜充血、流涎、有呕吐、震颤、腹泻、粥样或水样大便、偶有血便，喘息或呼吸变慢，侧卧，一般在痉挛中死亡。多数动物尿量明显减少，尿有蛋白和红细胞，体温下降。

砷中毒致死的动物长时期不腐败为其特点。病理见有消化道粘膜充血，水肿，出血和形成溃疡，肝、胃和肾组织脂肪变性，以及肝细胞坏死等，肝呈黄色。

小鼠和猫吸入三氧化二砷浓度在40mg/m3，能耐受12分钟而无明显症状，亦未见刺激现象。三氧化二砷涂皮，其毒性比经口大10倍，砷在低浓度下可阻止伤口的愈合。

三氧化二砷中毒时，对胃肠道刺激作用的程度，以及由此而引起的疼痛的轻重，全取决于毒物的纯度。

三氧化二砷的纯度和剂量对不同种属、品系和体重的动物经口毒性的效应

实验动物 体重（g） 剂型 LD50值（As,mg/kg） 97.8% 99.999% As2O3 As2O3 Swiss小鼠 20～25 溶液 42.9±2.1 39.4±4.7 Swiss小鼠 35～40 溶液 47.6±3.3 C57H16小鼠 溶液 25.8±1.8 Dba2小鼠 溶液 32.4±2.3 C3H小鼠 溶液 25.8±1.8 Sprague-Dawley大鼠 125～200 溶液 23.6±1.4 15.1±1.8 Sprague-Dawley大鼠 125～200 干物 214.0±8.4 145.2±8.7

[引自 Harrisson et al.(1958)]

5.2 亚急性及慢性毒性  大鼠摄取三氧化二砷150mg/kg·d，共6.5个月，对动物生长发育稍有影响；肝、肾含砷量明显增高，而肝、肾功能以及血常规均属正常；剂量在60mg/kg以上，动物肝、肾呈现不同程度病理改变；30mg/kg以下，动物各主要脏器无病理改变。

5.3 诱变性  参考“砷”

5.4 致癌性  参考“砷”

5.5 致畸性  参考“砷”

5.6 体内转归

在劳动环境中接触砷化合物及含有砷化合物的粉尘，以三氧化二砷为多，主要从呼吸道吸入及皮肤接触为主。而谋杀、自杀用毒药，食物中毒或因环境中的水污染而引起的中毒病例，则以经口为多。含有三氧化二砷的无机砷化合物也可经皮肤和粘膜吸收。从而引起接触部位的皮炎（认为是接触性皮炎及过敏性皮炎）一般叫做“砷皮疹”和“亚砷皮疹”，有时可见到坏死及溃疡。从呼吸道吸入时，虽可从肺部吸收进入体内，但也可认为，是由于呼吸道的洁净作用而被咽下后经消化道吸收。从消化道吸收的量取决于砷化合物的溶解性，但微细的粉末较粗大物质容易吸收。可溶性砷化合物可通过消化道、所有的粘膜和肺吸收。据报告除工业接触以外，砷被机体吸收，认为主要是通过食物，但虾类所含的砷主要是五价的砷化合物。根据动物实验，一次经口给予量大约0.7%停留在组织中，但三氧化二砷（三价砷）有18%停留在组织中。主要由肺及消化道吸收的无机砷化物有95～99%存在于红细胞中，而血清中的砷则与蛋白相结合而被运走。而且，24小时以内，砷可从血液中分离出来，主要分布在肝、肾、肺、消化道管壁、脾和皮肤，而分布在其他脏器的量较少。据报告经口与非经口投与放射性砷的实验时，在给予后24～48小时内大部分砷可被排出，其后7～10天，可缓慢地从尿中排出。而且粪便中的排出量仅为给予量的10%以下。一次给予砷时，数日后皮肤的砷量增加；肝、肾的砷量反而减少，少量也分布于脑、心和子宫。骨及肌肉的浓度也低，但就分布总量来说是大的，并且被认为与皮肤一样，是体内砷的主要蓄积组织。而且据报告，在美国人，其日常饮食对人体的负荷量为14～21mg。关于各脏器的砷浓度，希参见Licbscher与Smith（1968）及门胁（1960）的论文。体内吸收的砷主要从尿中排出，但粪便中也有少量排出。另一方面由于容易蓄积在毛发和皮肤中，通过毛发、皮肤的脱落和落屑也可排出。向体外排出的砷大部分是五价砷的形态，但三价砷已被证实在体内引起甲基化而成为甲砷酸和二甲砷酸，这些有机砷也由尿排出。尿中砷量的正常值是12～260µg/l，平均值130µg/l，中等值100µg/l，日本人的平均值是138µg/l,此处工业城市居民的几何均数为115.2±2.2，一般城市居民为87.0±2.6µg/l。另外，据报告关于常被用来作为观察砷接触的生物材料的毛发中砷含量，根据Smith的报告，1000人中80%以上的人在1ppm以下，平均值为0.81ppm。而且认为毛发中砷量在3ppm以上时就必须认为是异常接触。

5.7 中毒机制  砷在无机化合物所致的急性和亚急性中毒主要影响呼吸、消化、心血管、神经和造血系统。此因砷及其化合物对体内酶蛋白的巯基具有特殊亲和力。尤与丙酮酸氧化酶的巯基结合，成为丙酮酸氧化酶与砷的复合体，使酶失去活性，影响细胞正常代谢，导致细胞的死亡。代谢的障碍首先危害神经细胞，引起中毒性神经衰弱综合征和多发性神经病等。本品进入血液循环后，直接损害毛细血管，使其扩张松弛，增加渗透性。亦有可能使血管舒缩中枢麻痹，导致毛细血管扩张，管壁平滑肌麻痹，造成渗透性的变化。如腹腔脏器严重充血，尤以肠系膜毛细血管充血为著，影响组织的营养，引起肾、肝、心等实质器官的损害。

6 临床

三氧化二砷的人经口致死量为100-300mg(1-2.5mg/kg)，中毒剂量为10-50mg，除个体敏感性外，三氧化二砷的颗粒大小对经口毒性有明显影响，粒度愈细、毒性愈大。敏感者1mg可中毒，20mg致死；亦有可耐受较高剂量者。人吸入三氧化二砷的最低中毒浓度为0.11mg(As)/m3。

6.1 急性中毒

6.1.1 职业中毒  工业生产中很少见。偶因设备事故或违反操作，可大量吸入。主要表现呼吸道及神经系统症状，胃肠道症状轻而发生较晚。常有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难，以及头痛、眩晕、全身衰弱、甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。也可伴有恶心、呕吐和腹痛。严重者可因呼吸和血管舒缩中枢麻痹而死亡。三氯化砷对呼吸道刺激更强，可引起呼吸系统状态。

6.1.2 生活性中毒  中毒症状的出现随误服量及胃肠充盈程度而异，短者15-30min，长者可达4-5h，平均1-2h。主要表现为胃肠炎症状。开始口内感金属味、胸骨后不适感。继而发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便“米泔”样，有时混有血。患者极度衰弱，脱水，腓肠痉挛，体温下降，虚脱。并可有尿量减少、尿闭和循环衰竭等。严重时出现中枢神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、四肢痛性痉挛、意识模糊、昏迷。可因呼吸中枢麻痹而死亡。

可有中毒性肝病或中毒性心肌炎，以及皮肤瘙痒和皮疹等。

胃肠症状好转后，可发生多发性神经病。个别有精神症状如幻听或吞咽困难和发音障碍等。

病理见有肝、肾、心肌的营养不良性改变；脑出现充血、水肿和点状坏死。

6.2 慢性中毒

在工矿现场引起慢性吸入损害的浓度见下表：

人吸入三氧化二砷的机体反应

吸入浓度（mg/kg） 反应 0-4.20 接触6个月，可发生轻度中毒 0.0 长期接触有轻的中毒症状 0.48 接触2-3个月，未引起全身中毒 0.17 临床未见明显中毒症状，个别尿砷高达5mg/L 0.007-0.6 未见有慢性中毒症状

长期吸入较高浓度含砷化合物粉尘和气体，可发生慢性职业性中毒。除有一般神经衰弱综合征外，主要表现皮肤粘膜病变及多发性神经病，胃肠道症状较轻。

吸收含砷化合物引起全身中毒时或砷对皮肤的原发性刺激均可引起多样的皮肤损害。皮损易发生于皮肤皱褶或湿润处，如口角、眼睑、腋窝、阴囊、腰部、腹股沟和指（趾）间。表现为毛囊性丘疹、疱疹、脓疱样皮疹等，患部疼痛或刺激感，如不处理可发生难以愈合的溃疡。还有四肢皮肤过度角化（尤以手掌、足为明显）、毛发脱落、皮肤色素沉着，但较少见。色素沉着呈斑状弥漫性，棕褐色或灰黑色，多见于颈、眼睑、两颊乳头以及易受磨擦和皱褶的部位。

指甲失去光泽和平整外观，变薄且脆，出现1-2mm宽的白色横纹（米氏线）。一般出现在中毒2个月左右，随着指甲的生长向指甲远端移行。此体征也见于生活性中毒。

长期吸入砷化合物粉尘（浓度约0.5mg/m3），可致鼻咽干燥、鼻炎、鼻衄，少数人甚至鼻中隔穿孔。也可引起结膜炎、喉炎、支气管炎等。

周围神经病的特征是皮肤感觉过敏和肌肉触痛。先是四肢感觉异常，如麻木、刺痛、灼痛或压痛，继而无力衰弱，行走困难，直至完全瘫痪，肌肉迅速萎缩。偶有脱离接触数月后，出现多发性神经病症状。患者因疼痛常卷屈而卧，可继发关节挛缩。

消化系统可有食欲不振、腹痛、腹泻和消化不良；肝肿大和疼痛，可有黄疸。个别严重者可发生肝硬变。

本品可致循环系统紊乱和心电图改变。以及轻度贫血，网织细胞增加，白细胞减少和骨髓细胞抑制。

6.3 诊断  急性中毒根据病史和临床表现。误服中毒应与急性胃肠炎、食物中毒等鉴别，从呕吐物或排泄物中检出砷可助诊断。

砷引起的多发性神经病，需与其他原因引起的相区别。主要为发展快，伴有明显疼痛，且有对称性的倾向。结合职业史，皮肤、粘膜、指甲等病变，以及实验室检查，可作出诊断。

正常人尿、毛发、指甲和血液中的含砷量，随地区而不同，且受各种因素（个体之间、饮食、测定分析方法等）的影响，其正常值颇有差异。

国内某些地区有关尿砷正常值的报导见下表：

国内某些地区正常尿砷值

地区 尿砷正常范围，mmol/L (mg/L) 北京 0-0.00029(0-0.088) 上海 0-0.00073(0-0.22) 山东 0.0017-0.0029(0.5-0.87) 云南 0-0.0017(0-0.5)

尿砷检验虽有助砷化合物的诊断，但需有本地区的正常尿砷值。发砷正常值，云南报道3mg/100g；另有报道0-20mg/100g，平均1.03mg/100g，最高1.13mg/100g。接触砷化合物后血、指甲、毛发砷含量均有显著增高，其意义尚待总结。

据国外资料报道，14个国家（南美、西欧、东欧、埃及和日本等）631个尿样总砷量分析，绝大多数样品值小于0.00033mmol/L(0.1mg/L)，仅3.3%样品超过0.00033mmol/L。

有很多病例通过分析血砷、发砷和尿砷，但证明对确定诊断并无好处。

6.4 治疗  大量接触者应迅即移离现场，即使症状较轻，也应留院观察治疗。

轻度中毒以对症、支持治疗为主，必要时口服强的松，并予以保肝治疗。

中度中毒应给予肾上腺皮质激素，常用地塞米松10-30mg/d，肌注；低分子右旋糖酐500ml，静滴；并应给碱性药物，使尿液碱化，以减少血红蛋白在肾小管内沉积。注意水、电解质及酸碱平衡，加强保肝治疗；记录出入水量；尿量减少时，给予大剂量利尿剂，可考虑肾区透热疗法；注意血压及心脏情况，及时对症用药；血红蛋白降至50%以下，应考虑输血。

严重中毒者除采用上述措施外，应重点注意溶血及急性肾功能衰竭。有条件时可考虑换血；换血愈早愈好，可避免或减轻肾脏的损害。注意输血后反应，密切观察心血管情况和酸碱平衡。

急性肾功能衰竭可应用透析疗法。可用腹膜透析治疗及血液灌流治疗，配合换血，死亡率可明显下降。因此，在少尿或无尿期，应尽早采用。其使用指征可适当放宽，有报道1例严重中毒尿闭者，用人工肾等治疗12d仍无尿，后同时采用中药解毒利尿，给清瘟败毒散加减和车前苡仁汤，而获显效。

经口急性中毒迅速催吐，温水洗胃。洗胃前先给解毒剂氢氧化铁（用12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，两者分别保存，用时等量混合摇匀）使与砷形成不溶性络合物砷酸铁（FeAsO3）。每10min一匙，直至呕吐，停止给药；再服50%硫酸镁30ml导泻。若无氢氧化铁，可用蛋白水（4只鸡蛋白加水1杯拌匀）、牛奶、活性碳。巯基类化合物（如二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等），应尽快开始足量使用。调整水盐代谢和酸碱平衡；保护肝脏。

已进入体内的砷，需较长时间才能排尽。急性期过后，需使用巯基类药物继续排砷，可重复几个疗程。能使严重的神经系统损害有所改善。

慢性砷化合物中毒时，除应用巯基类药物外，10%硫代硫酸钠溶液10ml静注，1次/d，有助砷的排泄。对多发性神经病可应用糖皮质激素及大量维生素B1等治疗。肢体按摩、针疗及加强主动锻炼，可防挛缩、萎缩等后遗症。皮肤、粘膜的损害，可根据病情对症处理；局部可用2.5%二巯基丙醇油膏涂抹。三氯化砷等皮肤灼伤可用大量清水冲洗15min以上，创面用2.5%氯化铵液湿敷，再用2-5%二巯基丙醇软膏以及可的松软膏先后或交替涂敷。

7 预防  

参考“砷”

8 标准

8.1 卫生标准  GB17085-97车间空气中砷及其无机化合物卫生标准0.015mg/m3。

8.2 职业病诊断标准：无

9 中毒病例

例：王××，男，25岁，某研究院电工。因吸入三氧化二砷烟雾头痛、头晕、恶心、全身无力20余天，于1974年10月11日经门诊收入院。9月18日下午1时，患者同另外2名工人在用雄黄（As2S2）和氯酸钾各250g混合搅拌时突然发生爆炸。当时室内烟雾弥漫，患者曾两次冲进室内抢救同伴。自觉头晕，流泪，次日开始腹痛、腹泻2～3次，便稀水样便，半月后出现眼睑浮肿及腰痛。尿蛋白（），尿砷定量为1.2mg/L（正常值0.08mg/L），而收入院。

从事电工专业工龄1年，既往无中毒史。

体格检查  体温36.3℃，脉搏64/分，呼吸20/分，血压134/80mmHg。意识清，眼睑轻度浮肿，巩膜无黄染。心肺正常。腹软，肝脾于肋下未触及。生理反射正常，病理反射未引出。

实验室检查  血红蛋白12.5g%，红细胞530万/mm3，白细胞5400/mm3，嗜中性41%，淋巴58%，单核1%。二氧化碳结合力40.32容积%至56容积%，非蛋白氮42～22.8mg%。尿常规：蛋白（），红细胞（），白细胞（），上皮细胞（┼），细胞管型0～2/低倍镜，白细胞管型0～1/低倍镜。尿培养（—）。尿砷定量0.4～2.0mg/L。肝功能正常。X线胸片检查正常。心电图正常。

治疗经过  入院后用5%糖盐水20mL、二巯基丁二酸钠2.0g，每日2次静脉注射，共用4天。第1疗程浮种消退、症状转好，尿蛋白（┼），出现血细胞及管型；入院第26天开始第2疗程，给10%葡萄糖500mL、二巯基丁二酸钠2.0g、维生素C2.0g、ATP20mg静脉点滴，每日1次。口服B族维生素及滋补肾阳、利尿止血之中药等对症支持疗法，住院2个月，痊愈出院，出院随访1年正常工作。

诊断  急性三氧化二砷中毒

例2：患者，中年妇女，因腹痛、呕吐、腹泻一小时至医院由其夫陪来急诊，经检查诊断为急性胃肠炎，经输液等治疗，病情好转。过一段时间后，又发生同样病情，仍按急性胃肠炎处理而愈。再过几日，其夫又送来，仍讲上述症状，检查病员已死亡。当班医师由于轻信其夫之言，又缺乏经验，给予开具急性胃肠炎、中毒性休克死亡的死亡证明书。其夫即据此申报死亡等手续。此事引起居民等怀疑，公安机关进行调查，得知其夫蓄意谋杀其妻，在工厂中偷得毒物，先用三氧化二砷下毒二次，引起腹痛、呕吐等中毒症状，但未死亡。第三次用氰化钾毒死其妻，而在医院中骗得死亡证明。三次急性中毒皆为谋杀。以后被公安局破案，始真相大白。

10 多人中毒事故

11 参考文献：

11.1 参考“砷”“砷化氢”

11.2 冯致英等译.农药毒理学.北京：化学工业出版社，1982

11.3 王世俊主编.金属中毒.北京：人民卫生出版社，1988

（犹学筠）

　　　　

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