1编号

ICSC 编号：0023

CAS 号：630-08-0

RTECS 号：FG3500000

UN 编号：1016

EC 编号：006-001-00-2

IMDG 规划页码：2114

危险货物编号：21005

2名称

中文名称：一氧化碳；碳氧化物

英文名称：Carbon monoxide; Carbon oxide; white damp; Carbonic oxide

3理化特性

化学式：CO

分子质量：28.01

性状：无色、无臭、无刺激性的气体，不易液化和固化。

沸点：-191℃

熔点：-199℃

相对密度：0.996（空气＝1）

蒸气压：

挥发性：

溶解度：微溶于水，0℃时100ml水中溶解3.5ml，20℃时溶解2.3ml，易溶于氨水。

闪点：（＜-191℃)易燃气体

自燃温度：608.89℃

爆炸极限：12.5～74.2℃

油水分配系数：

4危险性

一氧化碳与氧燃烧时易发生爆炸，它与空气混合，爆炸限很宽，所以爆炸可能性大为增加；与氯反应形成光气，增加了毒性更大的化学物。其本身属于窒息性气体，因生产和生活中广泛使用，增加了危险性。此外，使用70砂模具的铁或钢水浇注时，特别是开始浇注一段时间，亦可接触到很高浓度的一氧化碳。

5毒理

一氧化碳属窒息性气体，主要作用于中枢神经、心血管和血液系统三方面。不同的接触浓度和时间，造成的危害严重程度不同，高浓度短时间接触可致窒息死亡。

5.1急性毒性：一氧化碳对人危害，主要取决于空气中它的浓度和接触时间共同作用的结果，二者乘积的大小，可粗略估计其危害程度，125mg/m3被人吸入100min（半量吸收时间），即出现中度头痛和眩晕症状，而12500 mg/m3吸入5min（半量吸收时间），可致窒息而死。

5.2慢性毒性：一氧化碳是否存在慢性问题均有人及动物资料表明至今未有明确结论。

5.3诱变性：未见报导。

5.4致癌性：未见报导。

5.5致畸性：未见报导。

5.6体内转归：一氧化碳随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白（Hb）和血液外的其它某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性的结合。一氧化碳是一种非蓄积性毒物，其吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度，亦与接触时间和肺通气量有关。空气中CO浓度在1150mg/m3以下时，血液中HbCO的百分比与接触浓度及时间有严格的数学定量关系，CO从血液中释放遵循着半排期规律。

5.7中毒机制：一般认为一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，故其能把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧取代，而形成碳氧血红蛋白（HbCO）；又鉴于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，使前者比后者更为稳定，导致脑及全身组织双重缺氧。

目前一般认为一氧化碳与氧竞争结合线粒体的细胞色素a3，使电子不能正常地传递给氧，从而造成细胞不能利用氧，即发生细胞呼吸障碍，细胞内窒息是一氧化碳毒性更重要的机制。尤其靠葡萄糖有氧氧化供能的神经细胞对缺氧很敏感，最终导致脑水肿和中毒性脑病。

6临床

6.1 急性中毒

当人吸入较高浓度的一氧化碳即可引起中毒，主要是急性脑缺氧性疾病，有的患者可出现迟发性神经精神症状，某些患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。

6.1.1临床表现

⑴中枢神经：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物模糊、神经错乱、深度昏迷，尿、便失禁等。

⑵心血管系统：皮肤血管扩张，心肌损害及冠状动脉供血不全的心电改变。

⑶血液系统：皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加重而出现樱桃红色，以面颊、前胸和大腿内侧为明显，碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加，甚至在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。

6.1.2 诊断

6.1.2.1 接触反应

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。

6.1.2.2 轻度中毒

具有以下任何一项表现者：

⑴出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；

⑵轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%

6.1.2.3 中度中毒

除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。

6.1.2.4 重度中毒

具有以下任何一项者：

⑴意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；

⑵患者有意识障碍且并发下列任何一项表现者：

a.脑水肿；

b.休克或严重的心肌损害；

c.肺水肿；

d.呼吸衰竭；

e.上消化道出血；

f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征；

碳氧血红蛋白浓度可高于50%

6.1.2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：

a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；

b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；

c.锥体神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；

d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。

6.1.3 治疗

⑴尽快将患者移离中毒现场至通气处，松开衣领，注意保暖。

⑵及时纠正脑缺氧，氧流量4～6L/min，伴二氧化碳潴留者氧流量为1～2L/min。抑制期间加压给氧法，采用面罩、气管插管或气管切开联上和氧相通的橡皮囊或呼吸机。高压氧治疗疗效最佳，重症者3d内每日2次，以后每日1次，其原则是尽量用得早、压力够、时间足，一般采用0.15～0.20mPa，有效吸氧时间60min，总疗程视病情用10～40次。如病情危重，有应激性上消化道出血，高烧等高压氧治疗禁忌证时，应抓住主要矛盾，必要时边作高压氧治疗边在仓内抢救危重并发症，反可使病人转危为安。

⑶对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂，应用可拉明、洛贝林静脉注射或加入10%葡萄糖注射液内静脉滴注。呼吸已停止者，应立即施行人工呼吸或气管插管人工加压给氧，直至出现自主呼吸。对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液；如有呼吸抑制可尽快行气管切开术，以保持呼吸通畅，改善呼吸；如有血压降低立即进行抗休克治疗。

⑷解除脑水肿：一氧化碳中毒后1～3d内最易发生脑水肿，有的可持续1周左右，个别可达15d。因脑水肿达到顶峰（中毒2～3h）后欲使有效脑循环重新恢复十分困难，故最初1h极为关键。

a.常规应用糖皮质激素和脱水利尿剂，限制液体入量。

b.输新鲜血液或血浆、人体白蛋白等，以维持血液足够的胶体渗透压。在脑水肿消除后停药。

c.使用脱水剂：静脉注射甘露醇250ml（1g/kg）。静脉注射后4h内尿量不足400ml可再用第2剂。注意防止低血容量休克和用药量不足引起“反跳”。

⑸脑细胞赋能剂：及早应用能量合剂，特别是ATP补充尤为重要。据报道完全缺氧状态下，脑内ATP10min就完全耗尽。同时应用精氨酸、γ-氨酪酸、维生素B6、谷氨酸钠、维生素B1、维生素B12。一般用至苏醒后7～14d。

⑹人工冬眠疗法：对频繁抽搐、极度烦躁不安或出现高烧的患者，用人工冬眠疗法有助于组织对缺氧的耐受。常用氯丙嗪和异丙嗪，并用冰块降温使肛温降至34℃左右。

⑺及时疏通脑微循环：脑水肿纠正后积极疏通微循环，促进脑细胞受损区血液供应。可用低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，每日1次，10～12d为一疗程；维脑路通每日0.4g静脉滴注，每日1次，20d为一疗程。

⑻苏醒药物的应用：在引起昏迷的直接原因已被控制以及脑缺氧或脑水肿已被基本纠正的基础上，为改善脑细胞代谢，缩短昏迷时间，促进精神活动恢复，即有“苏醒先兆”时早期选择苏醒药物，氯酯醒200～500mg加10%葡萄糖注射液静脉滴注，每日1次；胞二磷胆碱500mg加入10%葡萄糖注射液中静脉滴注，每日1次。

⑼体外反搏治疗：适用于急性一氧化碳中毒稳定期，可使主动脉舒张压提高80%以上，能使颈总动脉血流量增加77.3%，从而增加脑血流量，促进脑动脉侧支循环开放和通畅，可改善脑组织血液供应，使缺血、缺氧的脑组织细胞病变得到恢复，制止脑组织进一步软化、坏死，有利于细胞功能恢复。每日一次进行体外反搏治疗，每次40～60min，12次为一疗程。

⑽心理治疗：指急性一氧化碳中毒昏迷者苏醒后神经、精神尚处于不平衡状态时的心理治疗，其中护理尤为重要。

⑾其他对症治疗

a.急性一氧化碳中毒迟发脑病治疗尚无特殊治疗方法，一般采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物、短疗程的皮质激素治疗等。出现锥体外系症状者可应用抗帕金森病药物，有精神症状可给予镇静剂。

b.有人报道，乌洛托品、双氧水联合疗法对中度中毒以上病人可早期应用。具体方法是20%乌洛托品20～40ml静脉注射，接着静脉注射或静脉滴注0.3%双氧水100～200ml。前者可与一氧化碳结合，后者加速碳氧血红蛋白的解离和氧合血红蛋白的结合，但需注意防止气栓形成。

c.如有严重酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注，将血pH纠正至正常范围，以免加重血管源性脑水肿。

d.昏迷期注意营养，注意水与电解质的平衡。

6.2慢性中毒

慢性一氧化碳中毒是否存在至今仍有争论，有人认为所谓慢性一氧化碳中毒只不过是重复轻度中毒的一些表现，红细胞数和血红蛋白的增加是对一氧化碳长期适应的结果。据报导，长期接触一氧化碳的慢性影响是存在的。

6.2.1临床表现：主要似轻度急性中毒神经系统和心血管系统症状的某些表现。

6.2.2诊断

6.2.3治疗

7预防

7.1接触控制

⑴生产场所应加强自然通风，经常测定空气中一氧化碳浓度和监视一氧化碳浓度的变化。

⑵定期维修煤气管道及设备，以防漏气。

7.2就业禁忌证

7.2.1各种中枢神经和周围神经器质性疾患。

7.2.2器质性心血管疾患

7.3监护性体检

按中华人民共和国国家标准《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则》规定，对从事一氧化碳作业人员应每1～3年进行一次监护性体检，项目包括详细的内科、神经科及心电图等检查。

7.4个人防护及作业防护

⑴严格遵守操作规程。进入有一氧化碳逸出而又通风不良的场所之前，应证实安全后方可工作，绝对禁止单独进入高浓度区，对可能发生中毒事故场所，应根据标准划分各类危险区，以采取预防措施。

⑵加强个人防护，凡进入危险工作区时，须佩戴合宜的防毒器材，如口罩、面罩、面具等。

⑶接触煤气的工人不应该在车间内安排其它非生产性活动，进入危险区操作后，应立即离开，并予以适当休息。

8标准

8.1卫生标准：我国车间空气中一氧化碳的MAC为30mg/m3，但是作业时间短暂时可予以放宽：作业时间1h内，可达50mg/m3；30min内可达100mg/m3；15～20min可达200mg/m3。上述条件下反复作业，两次作业间须间隔2h以上。

8.2职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则GB8781_88。

9中毒病例

男，28岁。某化工厂合成车间压缩工段操作工。因吸入一氧化碳后头痛、头晕2小时，于1980年5月15日急诊入院。当日晨5点30分左右因设备泄漏，大量一氧化碳外逸，浓度高达400ppm。7时许感到头部胀痛、头晕、心悸、恶心、颈僵硬、疼痛，曾服止痛片，症状未缓解，致不能进食，经门诊收住入院。诊断为“急性轻度一氧化碳中毒”。

既往健康，无支气管炎及肺部疾患。

体格检查 体温36.8℃，脉搏76/分。血压126/80mmHg。发育正常，营养中等，神志清楚，步入病房。双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，球结膜充血，面色潮红，唇呈樱桃红色，心律齐，心率76/分，心音纯，未闻及病理性杂音。肺呼吸音清，腹平软，肝脾未触及。

实验室检查 碳氧血红蛋白定性（＋），碳氧血红蛋白定量12.9%。

治疗经过 入院后立即给予吸氧及静脉注射高渗糖、维生素C，并给予双氢克尿塞口服2天，症状逐步减轻，住院后第4天头痛、恶心症状消失，仍感头晕、心悸、夜眠差，住院7天痊愈出院。

10多人中毒事故

1980年7月16日晨，某化肥厂合成车间主任利用全厂停车检修之际，擅自决定对喷淋式脱硫塔堵塞的喷头进行疏通。脱硫塔内为一氧化碳。作业人员关闭进塔阀门，打开脱硫塔上人孔，开启罗茨风机，用空气置换脱硫塔内的有毒气体50分钟，但进出口管线均未加盲板，也未经取样分析。10时，车间主任佩戴过滤式防毒面具，从上人孔入塔（下人孔打不开），进塔后，其拆下一只喷头送出人孔，并在人孔处摘下了防毒面具。由于塔内人手不足，1名副班长未戴防毒面具，随即进塔协助作业。几分钟后，两人分别中毒，失去知觉，车间主任从10米高处摔到残存有5厘米深氨水的塔底，副班长因衣服被喷头挂住，未摔下去。塔外的工人见状立即报告。20分钟后，脱硫塔下部的卸料孔被打开，1名调度员进入塔内救人，由于未戴防毒面具，即中毒倒下。另一同志戴上长管式防毒面具，直入塔内，将调度员用头顶出塔外，又与另一位进塔抢救的班长合力将车间主任救出，该主任由于面部浸在塔底氨水中长达30分钟，已停止呼吸。与此同时，在上人孔处抢救中毒的副班长的3名工人由于未佩戴防毒面具，亦因吸入了从上人孔逸出的有毒气体而中毒昏倒在平台上。其中离人孔最近的一名工人中毒较重而致残。中毒的副班长至50分钟后，才被救出，由于中毒时间长已死亡。在抢救过程中，3名进塔救人的人员亦因吸入有毒气体而造成轻度中毒。

11参考文献

（唐春元 徐以盛 周世忠）

　　　　

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