发表时间:2011-10-31浏览次数: 评论: 分享: 顶: 踩:
品名
镉及其化合物; Cadmium; CAS:7440-43-9
理化性质
微带蓝色的银白色金属。质软,具延展,耐磨。元素符号Cd。原子量112.4。熔点320.9℃。沸点767℃。固体相对密度8.65。液体相对密度8.0。明显碱性。易溶于硝酸和盐酸。能与多种金属形成合金,工业常见的镉化合物有氧化镉(CdO),从炼锌的过程中取得的是深棕色粉末,溶于水; 硫化镉(CdS),又名镉黄,为黄色结晶粉末,主要用做颜料,不溶于水,溶于酸和氨水; 硫酸镉(CdSO4)用于生产镉颜料及合金,可溶于水。
接触机会
工业上主要用于电镀工业,制造铜镉或其它合金,颜料工业,碱性蓄电池用镉制造阴电极; 核反应堆用镉棒或复盖着镉的石墨棒作中子吸收剂; 果树杀虫剂等。
镀镉和含镉金属在高温处理(冶炼、切割、焊接等)过程中形成蒸气,在空气中迅速氧化成氧化镉。吸入氧化镉或镉化合物的粉尘均可引起中毒,在镀镉器皿中调制或储存酸性食物或饮料,可引起急性中毒。
侵入途径
经呼吸道吸入,经消化道亦可引起急性中毒。
毒理学简介
人吸入LCLo: 39 mg/m3/20M。
大鼠经口LD50: 2330 mg/kg;吸入LC50:25 mg/m3/30M。小鼠经口LD50: 890 mg/kg。
金属镉属于低毒类; 镉化合物中的硫化镉属低毒类,氧化镉、硫酸镉属中等毒类。
镉化合物中小鼠急性经口LD50 (mg/kg):氧化镉为72,硫酸镉为88,硫化镉为1160,吸入毒性比经口大60倍。主要病变为肺炎和肺水肿。如吸入时间延长10日以上,肺部可发生肺气肿和纤维增生。急性毒作用主要有粘膜刺激,慢性毒作用以肾小管损害为主。口服中毒可呕吐,食欲减退,腹泻、抽搐及昏迷等。静脉注射可引起肝、肾及神经系统病变。其中毒机制有以下种种学说,镉可以直接损害血管,急性期使组织缺血,加剧肺水肿; 镉可与含巯基、羟基及氨基的蛋白分子结合,从而抑制一些酶系统的活性。镉在肾脏内与金属巯蛋白结合,使金属巯蛋白耗竭而对肾脏产生损害。
镉干扰肾脏蛋白的排出和再吸收,出现蛋白尿、糖尿,氨基酸尿,使尿钙排出增加。
人急性吸入中毒者的主要损害见于肺部,尸检见有急性肺水肿,肾皮质坏死,肾小球呈明显黑褐色,脾脏充血。以肾含镉量最高,次之为肝和肺。
临床表现
短时间内吸入大量的高浓度的镉、氧化镉、硫酸镉、硫化镉的烟雾,经数小时或一天的潜伏期后,出现急性中毒表现:
轻度中毒者,出现眼和上呼吸道刺激症状,有咽部刺痛、咳嗽等,可有头晕、头痛、乏力有些患者出现寒战和发热、四肢关节酸痛,症状类似感冒或金属烟热。
重症者出现化学性肺炎、肺水肿,有胸痛、胸闷、剧烈咳嗽,咳大量粘痰、带血性痰或粉红色泡沫样痰,呼吸困难,发绀。肺部可有干、湿性罗音,X线检查两肺可见斑片状阴影,符合化学性肺炎或肺水肿的改变。偶有肝、肾功能障碍。
口服中毒,多在镀镉器皿内调制或储存酸性食物或饮料,或用冰箱镀镉的水槽内存放食物,进食后可引起急性中毒。起病急,经10分钟至数小时潜伏期后,即发生恶心、呕吐,腹泻、腹痛及里急后重等症状。较重者可有大汗淋漓、全身乏力、肌肉疼痛、虚脱,甚至发生抽搐。口服硫酸镉的致死量为30mg左右。
测血镉、尿镉、对诊断有参考意义。
处理
接触量多者应迅速脱离现场,保持安静及卧床休息,至少观察24小时。口服者给洗胃,导泻。
根据尿镉含量可给予依地酸钠钙驱镉治疗,可降低镉的急性毒作用。
积极防治肺水肿、可早期、足量、短程应用糖皮质激素,并预防阻塞性细支气管炎等并发症。
其他对症处理。
标准
车间空气卫生标准: 中国MAC氧化镉0.1mg/m^3; 美国ACGIH镉元素及其化合物TLV-TWA 0.01 mg/m^3(以Cd计),A2
中国职业病诊断国家标准: 职业性镉中毒诊断标准及处理原则GB7803-87
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