1 编号

ICSC编号

CA号: 7440-43-9

RTECS号 EU 9800000

UN编号

EC编号

IMDG规划页码

2 名称

中文名称：镉

英文名称：Cadmium

3 理化特性

化学式：Cd

分子质量：112.41

性状：常温下为微带蓝色的银白色金属，质软，具延伸性，耐磨

沸点：767℃

熔点：320.9℃

相对密度：8.65（固态）80（液态）

蒸汽压：

挥发性：

溶解度：易溶于硝酸，难溶于硫酸和盐酸

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4 危险性

5 毒理

金属镉属微毒类；镉化合物中的硫化镉、硒磺酸镉属低毒类；氧化镉、硫酸镉、氯化镉、硝酸镉等属中等毒类。

5.1急性毒性：

镉化合物对小鼠经口的急性毒性见表。

吸入毒性比经口大60倍，死因主要是肺炎和肺水肿，例如狗吸入氯化镉气溶胶30min LC90为320mg／m3，近半数死于头24h之内，动物尸检见明显肺水肿，支气管上皮层和平滑肌层坏死，有大量多形核细胞渗出，以至引起支气管阻塞，偶见合并细菌性肺炎，1_3个月后，存活动物仍遗留有肺气肿和纤维增生瘢痕，其他器官未见明显变化。

给实验动物一次注射镉盐（2-4mg/kg）发生睾丸坏死，继之发生Leydig细胞退化。

几种镉化合物对小鼠的经口毒性

镉化合物

LD50（mg／kg）

金属镉

890

氧化镉

72

硫酸镉

88

氯化镉

150

硝酸镉

100

硫化镉

1160

硒磺酸镉

2425

5.2 慢性毒性：

慢性毒性的靶器官主要是肾脏。大鼠经饮水（200mg/L）摄入镉11月后出现总蛋白尿和低分子量蛋白尿。大鼠经饮水（50mg/L）摄入镉3月后胰岛素和对氨基马尿酸廓清率降低和肾脏组织学改变。家兔经饮水摄入镉160mg/L 6月后出现肾脏纤维化；50mg/L 10月出现轻微肾小管萎缩；200mg/L 10 月出现严重的间质和小管纤维化。给家兔喂饲含镉300mg/L的饲料，4月后出现氨基酸尿和酶尿，10月后出现蛋白尿和糖尿。经呼吸道和注射给予镉也会造成肾损害。镉对肾的慢性损害，主要在近曲小管，肾小球亦可受累。电子显微镜下见近曲小管上皮细胞出现溶酶体增多、增大，线粒体肿胀、变形。

多次皮下注射镉可引起家兔肝脏纤维化改变，经饮水（含镉160mg/L）摄入6月家兔肝脏内可见门脉旁和小叶间胶原沉积，此时肝功能仍正常；而喂饲含300mg/kg镉饲料54周后，家兔肝脏可见淀粉样沉淀。给大鼠腹腔内注射镉（1.25mg/kg ）6周或经饮水摄入镉（1mg/L 335天）可发现肝脏糖原含量降低和某些酶活力的改变。

家兔吸入氧化镉8mg／m3，历时4_8个月出现肺间质性肺炎和局灶性肺气肿。大鼠吸入氧化镉0.1或1.0mg／m3，历时3个月后在高剂量组出现肺纤维化和肺气肿的早期征象。两组的肺泡游离巨噬细胞增多，表面活性物质的表面张力增高。小鼠和金黄地鼠给予氯化镉（30和90? g/m3），硫酸镉（30和90? g/m3），硫化镉气溶胶（90-100? g/m3），氧化镉粉尘（10-90? g/m3）14个月后发现在大多数的接触组中肺泡增生和间质纤维化的发生率显著增高。

镉还可对动物产生下列慢性损害：①骨骼损伤和钙代谢紊乱。雄性大鼠吸入硫酸镉0.3和3mg/m3，每天4小时，4月后出现血清和尿钙浓度降低。孕期大鼠吸入硫酸镉2.8 mg/m3，每周3小时后出现骨质疏松和高钙血症。给予低蛋白和低钙饲料同时给予镉导致动物骨钙和锌含量降低、钙代谢负平衡，这可能是由于镉抑制肾皮质细胞中维生素D的活化。②血液系统。经口途径或非胃肠道给予动物镉都会引起贫血。经口给予镉后血红蛋白和红细胞压积（PVC）降低是镉毒性早期征象之一。胃肠道对铁吸收降低可能是贫血原因之一。③高血压。动物饲以含镉饲料或腹腔内注入醋酸镉，可引起高血压，使用络合剂依地酸钠锌(ZnNa2EDTA)排镉后，血压可恢复正常。其原因可能是镉对血管的局部作用，或因镉有抗利尿作用而致水和钠滞留，或因镉加强了肾素活性所致。人患高血压时，见肾内镉／锌比值改变，但在镉作业工人中，末见高血压发病率增加；④睾丸损害。睾丸组织对镉很敏感，小鼠皮下注入氯化镉或乳酸镉可引起精原上皮细胞和间质的破坏，出现去睾丸现象，睾丸酮合成明显减少，精原细胞对胸腺嘧啶结合能力减少一半，动物生育率下降。有人认为是由于镉引起血管损害，使血流量减少，以至睾丸出现缺血坏死。

5.3诱变性：

在细菌系统，镉一般不能诱导点突变。在哺乳动物系统，有毒浓度的镉化合物造成染色体畸变，但啮齿动物接触镉化合物后的骨髓细胞没有发生畸变或微核。啮齿动物接触镉后既不发生致死突变也不发生可遗传的易位突变。但检测结果随检测程序（所加处理、所用细胞等）的不同而相左。TA97细胞株接触处于不同溶液的镉化合物后产生不同的突变结果。去离子水中25? M 氯化镉能诱导回复突变；在Hepes缓冲液中产生较少的突变；而相同浓度的氯化镉在磷酸缓冲液中却产生阴性结果。

5.4致癌性：

肌肉内和皮下注射金属镉和镉化合物在注射部位可引起肉瘤，其中以睾丸和前列腺腹侧叶较为常见。大鼠吸入含镉气溶胶可引起肺癌。但在给予叙利亚金黄地鼠和NMRT大鼠相似处理后未发现肺癌发生率增高，但有支气管肺泡增生。1993年世界肿瘤研究机构（IARC）将镉定义为人类致癌物（group I ）。

5.5致畸性：

在一些啮齿动物中大剂量镉盐在孕晚期给予造成严重的胎盘损害和胎仔死亡。在孕早期给予则引起露脑畸胎、脑积水、唇裂和腭裂、小眼和小颌畸形、畸形足和尾部发育不良等。致畸作用的特点取决于动物种类和胚胎形成的时期。机理可能是镉引起胎仔锌缺乏，影响了锌依赖的胸腺嘧啶核苷激酶活性，从而影响DNA的合成。

5.6体内转归：

镉化合物可经呼吸道和消化道吸收。小鼠吸入氯化镉气溶胶30min后，可透过肺泡吸收入血，血中镉90_95％存在于红细胞中，并与血红蛋白结合，它在血中浓度迅速下降，逐渐进入组织细胞，主要分布于肾、肝、肺。

经口摄入镉在肠道吸收率很低，一般在20％以下，吸收后主要分布于肝、肾，少量见于胰、甲状腺、骨、睾丸等组织。

镉在组织（主要是肝脏和肾脏内）可诱导金属硫蛋白表达产生，金属硫蛋白是镉在体内运输和代谢的主要蛋白。

镉的排出很慢，在体内存留时间长，经口摄入约有70一80％从粪便排出，经尿排出约占20％，又可经乳汁排出，并可通过胎盘进入胎儿组织。

5.7中毒机制：

镉进入机体后在肝脏诱导合成金属硫蛋白。镉与金属硫蛋白结合，由于镉-金属硫蛋白分子量较低，易经肾小球滤过，在近曲肾小管重吸收。通过胞饮作用进入肾小管的细胞内，可干扰细胞内线粒体的能量代谢，低浓度镉即可使氧化磷酸化作用解偶联，引起能量不足。使肾小管的重吸收功能下降，因而出现肾小管型蛋白尿、糖尿与氨基酸尿。镉对于其他器官损害有人认为是由于继发于对血管直接损害所致，睾丸组织损害与肺水肿都属于这一类。亦有认为镉可损及需要锌或其他微量元素激活的酶系统。镉与巯基、羧基、羟基及含氮配基结合，它的亲和力比锌大，因此使体内一些含锌酶中的锌被镉所取代，丧失其固有的功能。

6 临床

6.1 急性中毒

空气中镉浓度每立方米达数毫克时，即可引起呼吸道(尤其是肺泡)明显损害

6.1.1.临床表现

吸入后有4_10h(个别短至20min至2h)潜伏期。此时喉头和眼粘膜有刺激感、头痛、头晕、疲倦。但因不严重而往往被忽略。继而可出现咳嗽、呼吸困难、胸部压迫感、胸骨后疼痛和灼热感。并可有寒战、背部和四肢关节肌肉疼痛等。严重者呼吸道症状可于数天内发生恶化，出现支气管肺炎或肺水肿，X线检查见两肺有散在性片状浸润阴影。

人急性吸入中毒者的主要损害死于肺部，尸检见有急性肺水肿和肺气肿，肾皮质坏死，肾小球囊呈明显黑褐色，脾脏充血，其余器官正常。以肾含镉量为最高，次为肝及肺。镉化合物所致呼吸道病变偶可持续数周，少数病员可因血管周围或支气管周围纤维化，形成永久性的病变。

误食镉化合物可引起的急性中毒经10min至数小时潜伏期后，出现急剧的胃肠刺激症状，有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、里急后重、全身疲乏、肌肉疼痛和虚脱等。

6.1.2.诊断

根据接触史及其特有临床表现，并结合实验室检查，可作出诊断。急性镉中毒所致呼吸系统症状，轻者与呼吸道感染相似，但抗菌治疗无效，脱离接触后可好转。当发生肺水肿或肺炎时，诊断依据为有明确接触史(特别是高温切割，焊接含镉金属或冶炼合金时与高分散度氧化镉烟接触)，尿镉升高，蛋白尿，肾性糖尿，氨基酸尿。

6.1.3.治疗

强调一般急救措施和对症处理。用金属络合剂(如依地酸钠钙)驱镉有效。

吸入大量氧化镉烟后的治疗关键在于预防肺水肿。及早脱离现场，保持安静，卧床休息。早期给予短程大剂量肾上腺皮质激素治疗，并给予抗菌素预防继发感染。

食入镉中毒应除去毒物，卧床休息，流质饮食。腹痛时用阿托品。呕吐剧烈应适量补液。

6.2 慢性中毒：

6.2.1 临床表现：

以肺气肿、肾功能损害(蛋白尿)为主要表现。其次还可引起缺铁性贫血，牙齿颈部黄斑，嗅觉丧失和鼻粘膜溃疡或萎缩等。患者开始可出现头痛、头昏、上下肢长骨和关节疼痛、鼻和喉头干燥、恶心、食欲减退、体重减轻、疲劳等一般性症状。常见的特殊慢性病变和症状如下：

(一) 肺部损害可出现肺气肿，多见于接触镉数年之后，一般不伴发慢性支气管炎，无慢性咳嗽史，在继发感染后可出现呼吸困难，有报告长期接触脂酸镉或硒磺酸镉的工人，可出现弥漫性间质性肺硬化。

(二) 肾损害主要损及近曲肾小管，亦可见同时损及肾小球。在中毒早期常出现肾小管性蛋白尿，主要排出分子量为1-2.5万的蛋白质。这些低分子量的蛋白可以β2微球蛋白、维生素A结合蛋白以及溶菌酶等为代表。当镉损及肾小球时，尿中可出现高分子蛋白、或以高分子蛋白为主的混合型蛋白尿。

镉中毒可出现糖尿及氨基酸尿，前者除反映肾小管重吸收葡萄糖功能降低外，亦同时由于镉引起葡萄糖生成增加、糖耐量降低、胰岛素释放降低等因素所致。氨基酸尿在镉中毒早期亦颇常见，但亦有人认为这是一种非特异性征象，与镉接触者的饮食有关，且其出现亦较其他征象为晚。尿中酶量排出增加反映了肾小球滤过的酶量增加。肾小管对酶量吸收能力下降；肾小管细胞损伤，细胞内酶漏出亦可使尿酶增加，

肾损害的表现还可见尿浓缩功能低下。钙、粘蛋白和尿酸排出增加，导致尿中晶体-胶体关系改变。有报告接触镉者肾结石发生率较高，可能与此有关。

当含镉工业废水污染环境，使饮食摄入镉过量，可引起生活性镉中毒。日本发现的痛痛病即属此类。初起时为腰痛，下肢肌肉痛，步行觉疲劳，以后下肢疼痛加剧，以致上下梯级困难，呈特有摇摆步态(因股内旋肌痉挛所致)；由于骨质疏松，可发生病理性骨折，并可引起骨胳变形、变短，因周身骨痛而卧床不能行动。皮肤有特殊色素沉着。

6.2.2.诊断：

有长期吸入镉化合物烟尘的职业史，并有以肾脏损害为主的疾病。

（1）蛋白尿 常用三氯乙酸法定性，定量用磷钨酸沉淀-双缩脲法。测定特殊的低分子量蛋白有助于了解肾小管功能，例如β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白等。测定尿蛋白总量和用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）分析浓缩尿中不同分子量蛋白比例变化，可全面了解尿蛋白组分，辨识蛋白尿的类型。

我国职业性镉中毒诊断标准及处理原则采用的基准为：尿镉临界值5? g/g肌酐，尿β2微球蛋白正常上限值420? g/g肌酐。

（2）肺气肿 患者有长期咳嗽、气短。胸部X线检查和功能检查有肺气肿征象。6.2.3.治疗：

患者应脱离接触，增加营养，服用维生素D和钙剂。有肺气肿的病人应加强肺功能锻炼，防治呼吸道感染。用金属络合剂驱镉应慎重，防止镉在肾脏内过高蓄积。

7 预防

7.1.接触控制

冶炼及使用镉的工序应有良好的通风、排气和局部密闭装置。镀镉金属和零件须加标志，以免在未加防护的条件下热加工。

镀镉器皿不能盛放食品。

7.2.就业禁忌症

有慢性呼吸系统疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、贫血、高血压和骨软化者不应参加接触镉的工作。

7.3.监护性体检：

接触镉工人应定期进行体检，检查项目有：内科、尿镉测定、尿常规（包括尿糖）、尿蛋白定量及电泳。

7.4.个人防护及作业防护:

对含镉金属的高温切割和焊接应在良好的通风条件下进行，操作应戴防毒面具。镉作业工人应注意个人卫生，不在车间内进食和吸烟。

8 标准

8.1.卫生标准：我国车间空气中氧化镉的MAC为0.1mg/m3

8.2.职业病诊断国家标准：职业性镉中毒诊断标准及处理原则 GB7803-87

9 中毒病例

10 多人中毒事故

11 参考文献

1.WHO. Cadmium. Environ Health Criteria, 134. Geneva , WHO, 1992

2.王世俊.金属中毒.第二版.北京.人民卫生出版社，1988：198-235

3.Rossmann TG, et al. Is cadmium genotoxic? In:Nordberg GF et al.eds. Cadmium in the human environment: toxicity and carcinogenicity.IARC.Lyon.1992:367-376

　　　　

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