品名

锑;  锑块;  锑黑;  Antimony;  Stibium; CAS：7440-36-0

常见的锑化合物：

三氧化二锑; 锑白; 锑花 Antimony sesquioxide Sb2O3

五氧化二锑; 过氧化锑; 氧化锑; 锑酸酐 Antimony pentoxide Sb2O5

五硫化二锑;  锑红;  金色硫化锑;  过硫化锑 Antimony pentasulfide Sb2S5

三氯化锑 Antimony trichloride SbCl3

三氟化锑 Antimony trifluoride SbF3

酒石酸锑钾;  吐酒石 Antimony potassium tartrate C4H4KO7Sb

锑化氢 Antimony trihydride SbH3

理化性质

有光泽的银白色金属,质硬而脆。元素符号Sb。原子量121.75。相对密度 6.684(25℃)。熔点630℃。沸点1635℃。蒸气压0.13kPa(1mmHg886℃)。不溶于水。锑尘和蒸气遇热、明火会烧。燃烧有兰白色火焰,加热到900℃时即可产生带有蒜味的烟雾。锑尘遇明火会爆炸。它不与冷稀酸反应,与热的浓硫酸反应,锑尘与热的浓盐酸反应,与王水反应更迅速,而与硝酸反应取决于其浓度。它与酸接触放出有毒的锑化氢。它不能与下列物质共存:硝酸铵、卤素、叠氮化溴、三氟化溴、氯酸、一氧化氯、三氟化氯、硝酸、硝酸钾、高锰酸钾、过氧化钾、硝酸钠、氧化剂。

接触机会

ａ.矿石焙烧氧化过程中可产生大量含锑混合性粉尘; ｂ.金属锑及锑化合物粉碎加工过程可产生粉尘; ｃ.锑冶炼过程产生烟雾; ｄ.操作过程直接接触锑化合物; ｅ.含锑金属进行酸处理或电解时,产生锑化氢气体。

其他易中毒情况：误服锑及其化合物; 应用锑剂酒石酸锑钾治疗血吸虫病引起中毒。

侵入途径

呼吸道吸入：为职业性中毒的主要途径。

消化道吸收：锑粉及三价锑在肠道吸收较慢较少。

酒石酸锑钾可作为药物由静脉注入。

氯化锑亦可通过破损皮肤吸收引起中毒。

毒理学简介

毒性：元素锑的毒性大于锑化合物; 三价锑毒性大于五价锑; 锑的硫化物毒性大于氧化物。毒性大小的顺序大致是Sb > Sb2S3 > Sb2S5 > Sb2O3 > Sb2O5 。金属锑大鼠经口LD50: 7 gm/kg。腹腔 LD50 ,大鼠为 100mg/kg ,豚鼠为 150mg/kg。锑化氢小鼠吸入 4h  的 MLD为0.1 mg/m^3。

酒石酸锑钾对成人致死量为 0.5～1克。

吸收：锑及其化合物的粉尘与烟雾或锑化氢气体主要经呼吸道吸入,也可经消化道吸收少量,三氯化锑灼伤皮肤后,也可由皮肤大量吸收。药用锑剂可直接由静脉注入。

分布：吸收入血后,三价锑主要存在于红细胞内,少量存在于血浆,并广泛分布于肝脏、甲状腺、副甲状腺、骨骼、肌肉、心、肾、脾、肺及胰腺中; 五价锑主要存在于血浆中,少量存在于肾、肝中。

生物半衰期：锑在体内的生物半衰期约为 100 天。

排出：锑可由粪便及尿排出,但各种锑化合物的排出途径不完全相同。三价锑有50％从粪便排出,五价锑大部分由肾脏排出。

作用方式：锑在体内可与含巯基的酶结合,抑制某些巯基酶如琥珀酸氧化酶等的活性,干扰体内蛋白质及糖的代谢,引起心、肝和神经系统等的损害。其中毒机理与砷化物相似。锑化氢毒性与砷化氢毒性相似,为溶血毒剂,中毒时有溶血现象。此外,锑及其化合物对皮肤、粘膜有较强的刺激作用,可致充血、出血及糜烂。

IDLH：锑化氢+5 ppm（25.5mg/m3）

IDLH: ?50 mg/cu m /as Sb (10ppm)[R16, 18]

临床表现

呼吸道急性吸入中毒者,粘膜刺激症状较明显。可出现结膜炎、鼻炎、咽炎及支气管炎症状。严重者可发生化学性肺炎、肺水肿。

吸入锑蒸气氧化成的氧化锑,可引起金属烟热,参见<金属烟热诊断标准>。

吸入锑化氢气体可发生溶血及体温降低。

经消化道急性中毒者,消化道症状较明显。可出现流涎、口内金属味、食欲差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等。

无论经呼吸道或消化道吸收中毒,均可出现全身症状与脏器损害,如头痛、头昏、乏力、四肢酸痛,或发冷、发热; 中毒性心肌损害; 中毒性肝、肾损害。严重者有血尿、尿闭及心律失常等。见中毒性心肌、肝、肾损害有关条目。

静注酒石酸锑钾过量中毒,临床可分三种类型： ａ.心脏损害为主,心电图表现 ST-T改变、Q-T 延长,频繁期前收缩,严重时可出现严重心律失常,发生阿-斯综合征。ｂ.肝脏损害为主,有肝大、黄疸、肝功异常,严重者可发生急性肝坏死、肝功能衰竭。ｃ.高热、头痛、频繁呕吐、烦躁不安,重者惊厥、昏迷。

锑剂中毒女性多于男性,发热、过度疲劳、严重胃肠道反应（低钾）及月经期常易于发生。

实验室检查：有关心、肝、肾等脏器功能检查,判断有无脏器损害。 锑化氢中毒时注意检查有无溶血性贫血与血红蛋白尿等实验室改变。生物学标本中锑含量测定,目前尚无正常标准。正常人尿锑约0.07mg/24h。血锑的安全水平为＜164μmol/L (20mg/dl), >213μmol/L (26mg/dl)时, 可致严重中毒。

处理

接触者立即脱离现场至空气新鲜处。口服者即用大量温水洗胃。

有条件者可测定血锑。严重的心律失常所致阿-斯综合征,应立即抢救。

阿托品 1～2毫克, 静注,以后每半小时静注 1毫克,有效则改为每  2～4小时肌注 1～2 毫克,或按病情掌握,使心率维持在 100次/分左右。 48小时如不再发作,可渐减量并延长间隔时间,最后停药。

异丙肾上腺素 0.5～1.0 毫克加入 5％葡萄糖 500ml 内静滴,每分钟 1～1.5ml。

利多卡因50～100毫克加入5％葡萄糖20ml,缓慢静注,如有效可以每分种1～2毫克静滴维持。

以上药物可单用或并用。

解毒治疗 ：二巯基丁二酸钠,是目前驱锑的首选药物。用法参见<解毒药>。二巯基丙磺酸钠与二巯基丙醇亦有治疗作用。

注意保护及治疗脏器损害。如有脏器损害表现,参见<治疗指南>。

卫生标准

车间空气卫生标准:中国 MAC  1.0mg/m^3 (以锑计算); 美国 OSHA  PEL-TWA 0.5mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 0.5mg/m^3 (以锑计算)。

参考文献

[1] 刘镜愉,等. 急性锑中毒18例临床分析. 工业卫生与职业病 1987; 13:161.

[2] 北医三院职业病科.三氯化锑灼伤引起中毒性肝炎. 卫生研究  1974; (2):131.

[3] Taylor PJ. Acute intoxication from antimony trichloride. Brit J Ind Med 1966; 23:318. 　　　　

本内容搜集自互联网，版权归原作者所有