meta http-equiv="Content-Language" content="zh-cn"> 铅及其化合物

铅及其化合物

总论  金属铅

1 编号

ICSC编号：0052

CA号：7439-92-1

RTECS号：OF 7525000

UN编号：1645

EC编号：082-001-00-6

IMDG规划页码：

危险货物编号：

2 名称

中文名称：铅（无机）；铅金属

英文名称：Lead(Inorganic);Lead metal;Plumbum

3 理化特性

化学式：Pb

原子量：207.2

性状：柔软略带灰色白金属

沸点：1740℃

熔点：327.4℃，加热至400-500℃时即有相当多的铅烟逸出。

相对密度：11.34(20/4℃)

蒸气压：0.24KPa(1.77mmHg1000℃)。

挥发性：

溶解度：不溶于水，溶于硝酸和热的浓硫酸。

闪点：

自然温度：铅尘遇热或明火会着火，爆炸。

爆炸极限：

油水分配系数：

4 危险性

加热时分解生成有毒烟雾。为强氧化剂。

5 接触机会

接触铅的职业有：铅矿开采，金属冶炼，溶铅，溶锡；蓄电池制造与修理；印刷行业；油漆颜料之生产与使用；焊接，造船；塑料制造，化工设备和管道的衬里，制造四乙基铅；陶瓷釉料，玻璃，景泰蓝，农药制造；制造合金，轴承合金，电缆包皮与接头，铅槽与铅屏蔽之修造；用于制造镇重物，如铅球等；军工生产等。

其它情况：服用含铅的中药偏方（如黑锡丹，密陀僧，樟丹或铅丹等）治疗癫痫等疾病，将铅白当成碱面或当成石膏而误食等。可致急性或亚急性中毒。长期使用铅壶或含铅之锡壶烫酒饮酒，儿童检食含铅的脱落油漆墙皮或啃咬含铅油漆漆过的玩具，亦可引起中毒，但一般不致急性中毒。

6 侵入途径

急性中毒以消化道为主要侵入途径。大量吸入铅烟尘亦可引起急性或亚急性中毒，无损伤的皮肤一般不吸收铅。

7 毒理

毒性：引起急性中毒的是因铅的化合物不同而有差别。醋酸铅一次口服中毒量为2～3g，致死量为50g；口服铬酸铅1g可致死；砷酸铅的经口MLD为1.4mg/kg。亦有人报告一般铅化合物的经口量最小急性中毒剂量为5mg/kg。

金属铅大鼠LD100（腹腔）为1000mg/kg。豚鼠MLD为100mg/kg。

铅经呼吸道吸入时，肺内沉淀吸收率为30～50%,铅在肺内沉淀后，14天内90%以上由肺部移走。铅在胃肠道的吸收率为7～10%，但空腹时吸收率明显增加，可达45%。儿童生长发育期，由于生理学上的特点，呼吸道与胃肠道对铅的吸收可能高于成人。

分布：铅吸收入血后，血内的铅仅有6%在血浆内，且多与血浆白旦白结合；其余90%以个位于红细胞，内多与血红旦白结合，处于较稳定状态，约20%与红细胞膜结合，易于扩散。上述两部分红细胞内的铅与血浆内铅保持平衡。通过血浆，铅可进入其它软组织。血液中循环的铅最初分布于全身，血铅大部分可于组织和器官铅交换。几周后约95%的磷化氢铅离开软组织成为稳定而不溶的磷酸铅[Pb3(PO4)2]沉积于骨骼内，少量存留于肝，脾，肾，脑，肌肉等器官和血液内。骨铅有一部分也可进行快速交换，快速交换的骨铅与软组织铅，血铅可以相互转换。

生物半衰期：血铅和一些迅速交换的软组织铅的半衰期是35天左右；软组织包括骨骼中铅的半衰期为40天；骨骼的半衰期为20年。

代谢：铅在体内的代谢与钙相似，能使钙存积于骨内的因素，也有利于铅储存于骨内；促使钙排出的因素，也促使铅的排出。高钙饮食使铅储存于骨内；缺钙，酸碱平衡紊乱（酸中毒）感染，饮酒，创伤，饥饿，发烧等，可使骨铅向血液转移。

清除与排泄：食入的铅大部分由粪便排出。铅由肠道吸收后进入门脉，通过肝脏，部分由胆汁排到肠内，由粪便排出，由呼吸道吸入的铅，一部分在上呼吸道由纤毛作用排出，咽入消化道可由粪便排出。

铅由肾脏排出通过两个途径：①肾小球滤过后由肾小管排出；②肾小管排泌，特别在血铅增高时明显。

铅也可由乳汁，汗腺，唾液和月经排出。

IARC已将铅列入为可疑致癌物。（2B类）

8 中毒机制

8.1 铅对血红旦白合成的障碍：血红旦白的合成过程受到系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含巯基酶受到抑制，而发生以下变化：①由于铅抑制＆-氨基-酮戊酸脱水酶（ALAD），使＆-氨基-酮戊酸（ALA）合成卟胆元（BPG）受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血，尿中ALA含量增多。②由于铅抑制血红素合成酶（亚铁赘合酶），阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉（EPP）量增加或游离红细胞卟啉（FEP）增加。后者与锌离子结合成锌卟啉（ZPP）亦增加。③由于铅还可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉III（CP）含量增多。④由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，幼红细胞及红细胞内的游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁红细胞，即含铁珠旦白胶粒。⑤铅还影响红细胞中的核糖核旦白体和可溶性的核糖核酸（mRNA），而干扰珠旦白的合成，致使合成珠旦白的核糖核糖酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。

铅还可直接作用于红细胞，抑制红细胞Na+/K+-ATP酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶-5-核苷酸酶，致使大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，以及铅与红细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。

8.2 铅对神经系统的作用：铅使ALA增多，ALA与-氨基丁酸（GABA）化学结构相似，因而与GABA产生竞争作用，GABA位于中枢神经的突触前及突触后的线粒体中，因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识，行为及神经效应等改变。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢影响，使脑内和尿中高香草酸（HVA）和香草扁桃酸（VMA）显著增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。

铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度（NCV）减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，雪旺氏细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。

8.3 铅对肾脏的作用：铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐，血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿-GT（-谷氨酰转肽酶）活性降低，尿NAG（N-2酰-D氨基葡萄糖苷酶）活性增高。铅还影响肾小球旁器功能，引起肾索合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体，它是一种铅旦白复合体，是机体一种适应或解毒机制。

9 临床表现

9.1 急性或亚急性中毒

主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物的偏方治疗哮喘癫痫，驱蛔虫，堕胎等，这些含铅化物如铅，铅丹，铅霜，密沱僧，黑锡丹，樟丹等；也有用锡锡制酒，锡壶盛酒；还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿童常因嗜癖吃含铅油漆的玩具，墙壁，家具等被剥落的泥灰而发生中毒。这种因口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系，职业性亚急性中毒也可发生。

其临床特点为剧烈腹绞痛，贫血，中毒性肝病，中毒性肾病，多发性周围神经病。表现头晕，全身无力，肌肉关节酸痛，不能进食，便秘或腹泻，肝脾肿大，肝区压痛，黄胆，血压升高。实验室检查：除铅中毒指标明显升高外，胆红质升高，ALA升高；尿中可见红细胞，白细胞，尿卟胆原阳性；血色素和红细胞均下降，神经系统检查，可见四肢末端呈手套袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹，即垂腕，垂足症；铅毒性脑病，出现剧烈头痛，抽搐，谵妄，惊厥，木僵甚至昏迷。个别病人可发生麻痹性肠梗阻。

9.2 慢性中毒

职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经，消化，血液等系统的综合症状。

神经系统：主要表现为神经衰弱，多发性神经病和脑病。

神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏，头痛，全身无力，记忆力减退，睡眠障碍，多梦等，其中以头昏，全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状，尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。

多发性神经病，可分为感觉型，运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套被子型感觉障碍。运动型的表现有：①肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，多为伸肌无力。②肌肉麻痹，亦见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂脘症；腓骨肌，伸趾总肌，伸摭趾肌节呈足下垂，亦称垂足症。

脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛，恶心，呕吐，高热，烦躁，抽搐，嗜睡，精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作，脑膜炎，脑水肿，精神病或局部脑损伤等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生，但国外儿童发生率较高。

消化系统：轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。

消化道症状，包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷，不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘球状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。

腹绞痛，为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几小时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，收按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。

血液系统：主要是铅干扰血红旦白合成过程而引起其代谢产物变化，如血＆-ALAD活性降低，尿＆-ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。其它系统：铅对肾脏的损害多见于急性，亚急性铅中毒或较重慢性病例，出现氨基酸尿，旦白尿，红细胞，白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压，女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育，流产，早产，死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少，活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。

9.3 诊断与鉴别诊断

根据职业史，劳动卫生学调查，临床表现及实验室检查结果结，进行综合分析，判断，一般说诊断并不困难。误诊的主要原因是生活性服用含铅化物，只要问清病史当可解决。诊断可分四级：①铅吸收：仅尿铅或血铅升高但无临床症状者。②轻度铅中毒：有神经衰弱综合征及尿铅或血铅升高外尚有尿CP，尿＆-ALA，血ZPP中一项异常者。③中度铅中毒：在轻度铅中毒的基础上，如出现腹绞痛，贫血，中毒性周围神经病，中毒性肝痛，中毒性肾病中一项者。④重度铅中毒：铅麻痹或铅脑病者。驱铅试验可以辅助诊断，用CaNa2EDTA0.5～1.0g后，若尿铅＞1，45umol/L(0.3mg/L)而＜3.86umol/L(0.8mg/L)者可诊断为铅吸收；若尿铅＞3.86umol/L或4.82umol/24h(1.0mg/24h)者可诊断为轻度铅中毒。

铅绞痛者应与阑尾炎，胆道蛔虫症，胆石症，胃穿孔，血紫质病等相鉴别。

9.4 治疗

对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗，目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况：

CaNa4DTPA（促排灵）＞CaNa2EDTA（依地酸钠钙）＞ZnNa3DTPA（锌促排灵）＞Na2DMS（二巯基丁二酸钠），DMSA（二巯基丁二酸）＞811（螯合羧酚），具体用法如下：

CaNa2EDTA或CaNa3DTPA 1.0g，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射（加2%普鲁卡因2ml），每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般在疗程即可。

NaDMS 1.0g，静脉推注或肌肉注射（加2%普鲁卡因2ml），每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三疗程即可。

DMSA 0.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三疗程即可。

铅绞痛治疗：①驱铅治疗，CaNa2EDTA 1.0g，静脉滴注，每12小时一次，至铅绞痛控制；或Na2DMS 1.0g，静脉推注，每12小进一次，严重者可每6小时一次，至铅绞痛控制；或DMSA 1.0g，口服，每6小时一次，至铅绞痛控制，以后按慢性铅中毒治疗方案进行。②对症治疗，10%葡萄糖酸钙10ml，静脉注射；阿托品0.5-1.0mg或654-2，10mg，肌肉注射；腹部热敷，针灸足三里，中脘，内关，三阴交等。

铅脑病治疗：先用BAL2.5mg/kg肌肉注射，第1～2天，每4～6小时一次；以后每日1-2次共5～7天。接着用CaNa2EDTA治疗，用法按慢性铅中毒治疗方案。

10 预防

用无毒或低毒物质代替铅：采用机械化，自动化生产；改革产品剂型；控制熔铅温度；加强局部通风，排毒装置；加强个人防护措施。定期监测作业场所铅浓度。定期健康监护，包括就业前体检及每半年或一年定期体检，血铅和ZPP可作为筛选指标。及时发现就业禁忌症和早期发现铅中毒病人及时处理。

11 卫生标准

车间空气卫生标准：我国卫生部1979年颁发的《工业企业设计卫生标准》TJ-3679中有关车间空气中有害气体，蒸气及粉尘的最高允许浓度（MAC）：铅烟0.03mg/m3，铅尘0.05mg/m3，硫化铅0.5mg/m3。

美国ACGIH TLV-TWA：无机铅和铅烟0.15mg/m3（按Pb计），砷酸铅0.15mg/m3[Pb3(按AsO4)2计]，铬酸铅0.05mg/m3，A2（按CR计）。

职业病诊断标准：GB 11504-1989 职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则。

12 中毒病例

患者  女性  44岁  因反食，恶心，呕吐，腹痛2+月，加剧7天为主述于1998年3月9日入院。2+月前无慢性诱因腹胀，恶心，呕吐（胃内容物），腹痛为上腹部阵发性绞痛。曾就诊当地医院多次，拟“胃肠性感冒”，“急性胃炎”等，予消炎，补液，支持及对症处理均无明显缓解。近7天患者症状加剧，拟“腹痛原因待查”转我院。

入院查体  T37℃，P 88次/分，R 21次/分，神疲，表情苦楚，对答发题；皮肤，巩膜无黄染。心肺（-），腹胳膨隆，叩诊呈鼓音，上腹轻压痛，麦氏点（-），墨氏征（-），肝脾未及，实验室检查：Hb 110g/L,RBC4.0×1012/L，WBC4.3×109/L，N0.70，L0.22，E0.02，二便常规正常，肝功能正常，“二对半”HBsAg阳性，余为阴性，详细询问病史，患者系个体爆米花业主，丈夫于九年前因“反复腹痛”及“精神病”病故。夫亡后继夫业，每年约有九个月从事爆米花职业，每月工作28-30天，每日工作10-12小时，。爆米花器具为铅铸成，正常工作时每月需更换3-4个，均为自家溶铅浇铸而成，溶铅在家中炉灶上进行，家中房屋低矮，无任何通风设备及个人防护用品。患者直接参与溶铅近13年。查12h尿铅量为0.46umol/L，（正常＜0.39umol/L），尿卟啉+++；诊断为“慢性铅中毒”收住院；采用CaNa2EDTA 1.0g驱铅治疗一疗程，患者上消化道症状完全缓解，复查12h尿铅＜0.39umol/L，尿卟啉（-）后出院。

参考文献

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（犹学筠）

　　　　

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