品名

铅;  金属铅 ; Lead;  Lead metal;  Plumbum; CAS：7439-92-1

常见的铅化合物：

一氧化铅;  密陀僧;  黄丹;  铅黄  Lead monoxide PbO

四氧化三铅;  铅丹;  红丹;  红色氧化铅;  红铅 Lead tetraoxide Pb3O4

二氧化铅;  过氧化铅;  棕色氧化铅 Lead dioxide PbO2

三氧化二铅;  樟丹;  偏高铅酸铅 Lead sesquioxide Pb2O3

硫化铅;  黑锡丹 Lead sulfide PbS   

碱式硫酸铅 Basic lead sulfate 3PbO·PbSO4·H2o

硫酸铅 Lead sulfate PbSO4

碱式碳酸铅;  铅白;  白铅粉;  珠光粉;  鱼鳞粉;  粉锡;  胡粉;  宫粉   Basic lead carbonate 2PbCO3·Pb(OH)2］

硝酸铅 Lead nitrate Pb(NO3)2

硅酸铅 Lead silicate PbSiO3

铬酸铅;  铬黄;  铅铬黄 Lead chromate PbCrO4

乙酸铅;  铅糖;  铅霜;  铅白霜 Lead acetate Pb(CH3COO)2·3H2O

叠氮化铅 Lead azide Pb(N3)2

碱式亚磷酸氢铅 Basic lead hydrogen phosphite 2PbO·PbHPO3·1/2H2O

碘化铅 Lead iodide PbI2

氯化铅 Lead chloride PbCl2

砷酸铅 Lead arsenate Pb3(AsO4)2

理化性质

铅为柔软略带灰白色金属。元素符号Pb。原子量207.2。相对密度11.34(20/4℃)。熔点327.4 ℃。 沸点1740℃。 蒸气压0.24kPa(1.77mmHg1000℃)。不溶于水;  溶于硝酸和热的浓硫酸。铅尘遇热或明火会着火、爆炸。加热至 400～500℃时即有相当多的铅烟逸出。不能与下列物质共存:硝酸铵、三氟化氯、过氧化氢、叠氮钠、乙炔化二钠、锆、氧化剂。

接触机会

接触铅的职业有：铅矿开采、金属冶炼、熔铅、熔锡; 蓄电池制造与修理; 印刷行业; 油漆颜料之生产与使用; 焊接、造船;  塑料制造、化工设备和管道的衬里、制造四乙基铅; 陶瓷釉料、玻璃、景泰蓝、农药制造; 制造合金、轴承合金、电缆包皮与接头、铅槽与铅屏蔽之修造; 用于制造镇重物,如铅球等;  军工生产等。

其他情况：服用含铅的中药偏方（如黑锡丹、密陀僧、樟丹或铅丹等）治疗癫痫等疾病, 将铅白当成碱面或当成石膏而误食等, 可致急性或亚急性中毒。长期使用铅壶或含铅之锡壶烫酒饮酒,儿童检食含铅的脱落油漆墙皮或啃咬含铅油漆漆过的玩具,亦可引起中毒, 但一般不致急性中毒。

侵入途径

急性中毒以消化道为主要侵入途径。大量吸入铅烟尘亦可引起急性或亚急性中毒。无损伤的皮肤一般不吸收铅。

毒理学简介

毒性：引起急性中毒的量因铅化合物不同而有差别。醋酸铅一次口服中毒量为2～3g,致死量为 50g;  口服铬酸铅1g可致死;  砷酸铅的经口 MLD为1.4mg/kg。亦有人报告一般铅化合物的经口最小急性中毒剂量为 5mg/kg 。

金属铅大鼠LD100（腹腔）为 1000mg/kg,豚鼠 MLD（腹腔）为 100mg/kg。

铅经呼吸道吸入时,肺内沉淀吸收率为 30～50%,铅在肺内沉淀后,14天内90% 以上由肺部移走。铅在胃肠道的吸收率为 7～10%,但空腹时吸收率明显增加,可达45% 。儿童生长发育期,由于生理学上的特点,呼吸道与胃肠道对铅的吸收可能高于成人。

分布：铅吸收入血后,血内的铅仅有6% 在血浆内,且多与血浆白蛋白结合;  其余90% 以上位于红细胞内, 多与血红蛋白结合,处于较稳定状态,  约20%与红细胞膜结合,易于扩散。上述两部分红细胞内的铅与血浆内铅保持平衡。通过血浆,铅可进入其他软组织。

血液中循环的铅最初分布于全身,血铅大部分可与组织和器官铅交换。几周后约95%的磷化氢铅离开软组织成为稳定而不溶的磷酸铅［Pb3(PO4)2］ 沉积于骨骼内,少量存留于肝、脾、肾、脑、肌肉等器官和血液内。骨铅有一部分也可进行快速交换,快速交换的骨铅与软组织铅、血铅可以相互转换。

生物半衰期：血铅和一些迅速交换的软组织铅的半衰期是 35 天左右; 软组织包括骨骼肌中铅的半衰期为 40 天; 骨骼的半衰期为 20 年。

代谢：铅在体内的代谢与钙相似。能使钙存积于骨内的因素,也有利于铅储存于骨内; 促使钙排出的因素,也促进铅的排出。高钙饮食使铅储存于骨内; 缺钙、酸碱平衡紊乱（酸中毒）、感染、饮酒、创伤、饥饿、发烧等,可使骨铅向血液转移。

清除及排泄：食入的铅大部分由粪便排出。铅由肠道吸收后进入门脉,通过肝脏,一部分由胆汁排到肠内,随粪便排出。由呼吸道吸入的铅,一部分在上呼吸道由纤毛作用排出,咽入消化道可由粪便排出。

铅由肾脏排出通过两个途径：① 肾小球滤过后由肾小管排出; ② 肾小管排泌,特别在血铅增高时明显。

铅也可由乳汁、汗腺、唾液和月经排出。

临床表现

症状体征：急性铅中毒多因消化道吸收引起。中毒后,口内有金属味、流涎、恶心、呕吐, 阵发性剧烈腹绞痛(铅绞痛),腹软,按之可减轻疼痛,常有便秘或腹泻、头痛、血压升高、多汗、尿少。严重者可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。麻痹性肠梗阻等偶有发生。齿龈有铅线为铅吸收的征象。

实验室检查：血铅、尿粪卟啉、尿δ-ALA、血红细胞FEP或ZPP、血点彩红细胞均可增高。铅绞痛时尿粪卟啉半定量阳性率可很高。监测血象及肝、肾功能变化。

特殊危险人群：儿童、妊娠期及哺乳期妇女。

砷酸铅中毒时,砷和铅的作用以何者为主,尚有争议。有报道认为急性中毒以砷中毒表现为主。

处理

一般原则：详细追问铅接触史,搞清铅中毒原因,及时终止接触。保留可疑食物或者药物以备分析。留取血、尿标本进行有关指标的分析。

急救处理：口服量多者,立即用清水洗胃, 或用 1％硫酸镁或硫酸钠洗胃,以形成不溶性铅而防止大量吸收,并给硫酸镁 30g导泻。亦可给予牛奶或蛋清,保护胃粘膜。

对症与支持疗法：腹绞痛发作时,可用10％葡萄糖酸钙 10ml缓慢静注。同时给其他对症、支持治疗。急性中毒较重时注意防治肝、肾功能障碍。

解毒剂：铅中毒确诊后应立即进行驱铅治疗,随着驱铅药物的应用,临床症状可迅速得到控制。可用络合剂CaNa2-EDTA、DMSA 或NaMAS,用法参见<解毒药>。有肾脏损害时, 络合剂应酌情减量或停用。

二巯基丙醇：国内一般认为对铅中毒效果较差, 但国外认为治疗儿童铅中毒脑病时可采用 BAL-EDTA 联合疗法。二巯基丙醇能迅速移去红细胞内线的铅,促使铅由胆汁、肠道排出,并可恢复 ALAD 的活性。

砷酸铅急性中毒时注意处理砷化物中毒。

卫生标准

车间空气卫生标准:中国 MAC：铅烟 0.03mg/m^3 ,铅尘 0.05mg/m^3,  硫化铅 0.5mg/m^^3

美国ACGIH TLV-TWA：无机铅尘和铅烟 0.15mg/m^3 (按Pb计),砷酸铅 0.15mg/m^3 [按Pb3(AsO4)2计],铬酸铅 0.05mg/m^3,A2 (按Cr计)

参考文献

[1] CDC. Preventing Lead Poisoning in Young Children. A Statement by the Center for Disease Control. US Department of Health and  Human Services. Atlanta Georgia 30333. January, 1985.

[2] 张基美,等. 急性铅中毒 170 例分析. 劳动医学 1986; 2:19.

[3] 张基美,等. 急性铅中毒性肝病 13 例分析. 职业医学 1987; 14(1):20.

[4] 王世俊. 铅的剂量与效应. 工业卫生与职业病 1983; 9(1):52 　　　　

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