品名

钒; Vanadium and compounds; CAS：7440-62-2

理化性质

钒是一种银白色金属。元素符号V,原子量50.94。相对密度6.11(18.7℃)。熔点1917℃。沸点3000℃。钒具有弹性和可塑性,含氧、氮、氢则变脆。钒是不良导体。不溶于水。常温下不受空气和水的影响,温度达675℃时,可被迅速氧化。钒可氧化成三氧化二钒、四氧化二钒、五氧化二钒; 高温下,钒可与碳、氮、氢生成钒物合物。钒能耐盐酸,冷的硫酸、碱溶液和溴水的腐蚀。与热的硫酸、氢氟酸、硝酸、王水反应。粉尘遇热、明火、火花会燃。与三氟化溴、氯气、锂、氧化剂发生剧烈反应。

接触机会

钒广泛存在自然界。含钒的矿物目前已发现70多种.其中煤、沥青、石油中含量最多、钒钛磁铁矿蓄量最大。凡开采、冶炼、铁合金、加工、破碎,使用过程中均接触。

侵入途径

钒化合物主要经呼吸道吸收,消化道及皮肤吸收甚少。

毒理学简介

金属钒毒性较低。钒的化合物对动物有中度和高度毒性。钒化合物的毒性随化合价和溶解度的增高而增高。

小鼠的三氧化二钒经口LD50 为130μg/kg。大鼠皮下注射偏钒酸铵的LD为20～30μg/kg; 正钒酸钠为50～60μg/kg。死因为呼吸困难和抽搐。

大鼠吸入五氧化二钒溶液,引起急性中毒的最低浓度是10μg/m^3,致死浓度为70μg/m^3。兔吸入五氧化二钒粉尘(微粒直径小于10μm)出现明显的呼吸道粘膜刺激症状,有流涕,口吐血性分泌物,呼吸困难、拒食、腹泻、便血、后肢麻痹,7小时内可因呼吸衰竭而死亡。急性死亡的动物解剖可见肺水肿,间质性肺炎伴毛细血管出血和栓塞、支气管炎、肝脏脂肪浸润。

中毒机理:钒是一种有多种作用的毒物,对皮肤、粘膜有刺激作用。钒能抑制单胺氧化酶,使血中5-羟色胺、肾上腺、去甲肾上腺素增高,引起血管、支气管痉挛胃肠蠕动亢进。钒能降低血清胆固醇,干扰ATP的生成; 减低辅酶A的活性。钒还可阻止钾离子进入细胞内,使血清钾增高。钒化合物尚具有降低免疫力的作用,中毒后主要是呼吸系统损害,可见支气管炎、肺炎改变。

临床表现

接触钒化合物到出现中毒症状的时间由15分钟到数小时不等,个别可达数日,主要与空气中浓度有关。

局部作用:钒化合物对眼、上呼吸道、皮肤有刺激作用,引起流泪、结膜灼痛,眼、鼻粘膜可有充血,水肿。

全身作用:吸入钒尘、雾后引起流涕、鼻塞、鼻衄、咽喉干痛、咳嗽、咯痰、哮喘、呼吸困难。严重时有化学性肺炎、支气管肺炎表现。肾脏受损时可有一过性的蛋白尿和管型。此外还有心悸、心律失常、头晕、头痛、疲乏无力等症状。经消化道中毒者,可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等表现。

诊断

1 刺激反应:接触高浓度钒化合物,短期内出现眼烧灼感、流泪、鼻痒、鼻塞、流涕、鼻衄、轻咳等眼与上呼吸道症状,持续时间较短,肺部无阳性体征,胸部X线检查无异常发现。

2 急性中毒:上述症状加重,咳嗽变频、胸闷、气短,有时咳痰带血,肺内出现干性或湿性罗音。较重者出现喘息性支气管炎或支气管肺炎。胸部X线检查可见肺纹理增强或两下肺有分布不规则的斑片状模糊阴影。

处理

1 立即离开现场,对症处理。治疗原则与内科相同。必要时短程应用糖皮质激素、抗生素。

2 钒刺激反应一般不需处理、脱离接触数小时后会逐惭消失。

3 钒在体内蓄积时间短,排泄快,一般不用驱钒药物。必要时可用CaNa2-EDTA驱钒。参见 <用药指南>。

卫生标准

车间空气卫生标准：中国MAC金属钒、钒铁合金、碳化钒1.0mg/m^3; 钒化合物尘0.1mg/m^3; 钒化合物烟0.02mg/m^3(换算成钒)

中国职业病诊断国家标准：职业性急性钒中毒诊断标准及处理原则GB11514-89

参考文献

[1]北京医学院第二附属医院职业病科,等.钒对生产工人健康影响的研究。中华劳动卫生与职业病杂志1983; (4):139.

[2]王世俊.金属中毒.第4版.北京:人民卫生出版社,1988:422～436.

[3]阵志国,主编.急性中毒.第3版.北京:人民卫生出版社,1989:200～202.

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