名称：普通名称包括谷硫磷和 metiltriazotion。商品名包括Azimil, Bay 9027, Bay 17147, Carfene, Cotnion-methyl, Gusathion, Gusathion-M, Guthion, and Methyl-Guthion。

管理状态：所有浓度大于13.5%的谷硫磷液体都被美国环保署归为限制使用杀虫剂，因为它它具有吸入性危害和急性毒性，以及对哺乳类动物、鸟类和水生生物的潜在不良效应。只有具有合格证的申请者才能购买和使用限制使用杀虫剂。美国环保署规定该物质的再进入间隔期为24小时。它为1类毒性——高毒性。含谷硫磷的产品标有“危险”和“毒物”。

化学分类：有机磷酸酯杀虫剂

介绍：谷硫磷具有高残留性，是广谱杀虫剂。它对螨、蜱、蜗牛和蛞蝓有毒。它是有机磷酸酯类化学物的一种。它是非系统性杀虫剂，既它不能从植物的一部分传输到另一部分。它主要施用于叶子，以控制吃叶子的昆虫。它是一种接触性杀虫剂，也是胃部毒物。谷硫磷经注册用于控制许多植物上的害虫，如水果、蔬菜、坚果、田地农作物、装饰性植物、土豆、森林和多荫树木。在美国之外，谷硫磷用于低地稻谷生产。它可制成乳化液体、可流动性液体、ULV液体和可溶性粉剂。

制剂：谷硫磷可制成乳化液体、可流动性液体、ULV液体和可溶性粉剂。

毒作用：

急性毒性：谷硫磷是毒性最高的有机磷酸酯类杀虫剂的一种。它经吸入、皮肤吸收、摄入和眼部接触有高毒性。同所有有机磷酸酯类化学物一样，它也是一种胆碱酯酶抑制剂。它破坏胆碱酯酶的正常功能。胆碱酯酶是神经系统正常所必需的酶。有呼吸功能降低、惊厥症的历史或近期接触过其它胆碱酯酶抑制剂的个体接触谷硫磷的危险增加。根据暴露途径和实验动物的不同，谷硫磷的半数致死剂量变动很大。它的口服半数致死剂量：大鼠为4.4-16 mg/kg，豚鼠为80 mg/kg，小鼠为8-20 mg/kg。经皮半数致死剂量：大鼠为88-220 mg/kg，小鼠为65 mg/kg。大鼠的1小时吸入性半数致死浓度0.4 mg/L。对于人类，摄入大于1.5 mg/d可导致严重中毒，症状包括视物模糊、流涎、过度出汗、胃疼、呕吐、腹泻、意识丧失和死亡。吸入谷硫磷制剂的粉尘或气溶胶可导致喘鸣、胸部紧缩感、视力模糊和流泪。症状可于亚致死性中毒后一周完全恢复，例如，接触剂量恰好低于致死量的中毒。纯谷硫磷易于通过皮肤吸收，致死量经皮肤接触后可在体内累积。这种类型的暴露可导致恶心、呕吐、视力模糊和肌肉痛性禁挛。眼部接触谷硫磷的浓缩液可威胁生命。在眼部暴露的几分钟内谷硫磷可疼痛、远视力模糊、流泪和其它问题。胆碱酯酶抑制症状也可发生，例如，呼吸困难、胃肠道问题、中枢神经系统紊乱。一些有机磷酸酯于急性接触后1-4周可引起迟发性症状，而接触当时可产生或不产生即时症状。在这种情况下，可出现下肢麻木、麻刺感、乏力和痉挛，并发展成动作失调和瘫痪。数月或数年后，症状可改善，有些个体仍有功能缺损残留。

慢性毒性：长期暴露于谷硫磷，高于职业安全和卫生管理规定的8小时标准水平，能损伤注意力和记忆力，并导致头痛、易激惹、恶心、呕吐、肌肉痛性痉挛和眩晕。接触谷硫磷引起的胆碱酯酶抑制作用可持续2-6周。反复接触少量谷硫磷可造成突发胆碱酯酶抑制，导致类似流感的症状，包括全身不适、乏力和无食欲。它对曾经暴露者的作用强于无暴露史的个体。喂大鼠谷硫磷0.25 mg/kg/d，60天，无胆碱酯酶抑制作用；剂量为1 mg/kg/d时可导致可疑的发育效应和脑部及红细胞胆碱酯酶的轻度抑制。在慢性口服毒性实验中，于大鼠和狗0.125，0.5，1或2.5 mg/kg/d。47周后，剂量由2.5 mg/kg/d增加到5 mg/kg/d。剂量为0.125 mg/kg/day时，大鼠和狗的胆碱酯酶未受影响。1mg/kg/d时，大鼠血浆和红细胞胆碱酯酶开始受抑制，但65周后恢复正常。5mg/kg/d的剂量可引起一些实验动物的惊厥。0.5mg/kg/d的剂量使狗的红细胞胆碱酯酶轻度不规则降低。喂大鼠约5-10 mg/kg/d的谷硫磷2年，红细胞记数和大脑胆碱酯酶活度降低。饮食剂量为0.5 mg/kg/d或更低不产生负效应。

生殖效应：在两代生殖实验中，予大鼠0.25mg/kg/d，未观察到对生殖和母体的影响。但是，给予妊娠第8天的小鼠20mg/kg的口服剂量，谷硫磷对胎仔有毒。这些数据显示在预期暴露水平下，谷硫磷对人类无生殖效应。

致畸效应：在畸胎学实验中，剂量为2mg/kg/d，未观察到对大鼠母体和发育的影响。口服剂量为16mg/kg/d，给药8天，妊娠大鼠出现肌肉和骨骼的特殊异常发育。在预期暴露条件下，它不会对人类产生致畸效应。

致突变效应：在细菌Ames实验和人细胞培养实验中未观察到致突变效应。这些数据显示谷硫磷无致突变性。

致癌效应：虽然一项对大鼠的致癌性研究显示胰腺和选择性甲状腺细胞肿瘤和谷硫磷有关，但是另两项研究中，剂量达10mg/kg/d，结果没有显示小鼠肿瘤发病率增加。根据现今的证据，谷硫磷的致癌性还未确定。

器官毒性：谷硫磷的毒性主要表现为影响中枢神经系统的胆碱酯酶抑制作用。喂狗9mg/kg/d的谷硫磷，出现震颤、乏力、异常安静和体重降低。

人及动物中的转归：一项研究显示谷硫磷在机体内能迅速降解成无毒形式。它在哺乳动物中，于给药2天后经粪便和尿液消除。

生态效应：

对鸟类的影响：谷硫磷对鸟类有轻到中度毒性。它的急性中毒症状包括反胃、翅膀下垂、腹泻和运动减少[26]。喂小鸡40 mg/kg谷硫磷导致腿部无力。口服半数致死剂量：小野鸭为136 mg/kg，小雉为74.9 mg/kg，小石欧为84.2 mg/kg，小鸡为262.0 mg/kg，白喉鹑为32.2 mg/kg。饮食半数致死浓度：日本鹌鹑为639 ppm，环颈雉为1821 ppm，野鸭为1940 ppm。

对水生生物的影响：谷硫磷对淡水鱼有中度到高度毒性。对大多数物种，半数致死浓度小于1mg/L。虹鳟鱼的96小时半数致死浓度为0.003mg/L。谷硫磷中毒的鱼出现中枢神经系统损伤，包括不稳定游动，伴有不受控制的痉挛。快速的鳃运动，瘫痪和死亡很快相继发生。谷硫磷对水生无脊椎动物、贝类、蛙类、蟾蜍类有高毒性。许多这些物种的半数致死浓度低于1ug/L。

对其他生物的影响：几项研究显示谷硫磷可导致野生生物的不良效应。野生哺乳动物和水生生物比鸟类更容易受到该物质的损伤。美国环保署要求某些谷硫磷使用时，濒临绝种的物种应标记。谷硫磷对蜜蜂和其它有益昆虫有毒。如蜜蜂在用药时或之后1天出现，可大量死亡。授粉leaf cutting蜜蜂接触经谷硫磷处理的温室中的苜蓿，暴露期为9天，死亡率为90%。

环境转归：

土壤和地下水的降解：谷硫磷在土壤中的残留性变化较大，但在田地中通常很低。在多沙肥土中的半衰期为5天。有氧条件下或它在非贫瘠土壤中的半衰期为21天，而在游离氧条件下为68天。在贫瘠的土壤中的半衰期为355天。由于谷硫磷能牢固地吸附于土壤微粒并且水溶性低，所以它在土壤中的移动性相当差。它不易滤过，不可能污染地下水。在收集的54个纽约地下水样本中未检测到谷硫磷。它是福罗里达州指定的地下水监测的118种合成有机化学物之一。1983年到1991年在10个州收集到的1628个井水样本中只有5个中检测到谷硫磷[34]。谷硫磷在表层土壤（0 2.5厘米深）中的消失速度快于在更深层的土壤中（2.4-7.5厘米）。它在土壤中消失的主要途径为生物降解和蒸发作用。它可被阳光中的紫外线和水解质分解作用降解。土壤湿度高，同时有紫外线存在的条件下，光分解作用特别快。研究发现温度高于37摄氏度时光分解作用更快。

在水中的降解：通常有机磷酸酯（如谷硫磷）能迅速从水中消失。在池塘水中，它主要通过光和微生物而降解，半衰期为2 天。从水中挥发不太可能。在碱水中水解作用很重要。谷硫磷在pH值低于10的水中很稳定。在pH值高于11的水中，它迅速水解为邻氨基苯甲酸，苯甲酰胺和其它代谢物。谷硫磷有低到中度的吸附于沉淀物或悬浮颗粒的趋势。

在植物中的降解：谷硫磷在农作物中的残留水平取决于使用量和使用频率、种植面的性质以及气候条件，例如降雨、温度、阳光、湿度和风。在田地条件下，它在蔬菜和饲料作物中的半衰期为3到5天。它的有效保护时间为2周或更长。应用于苹果树，它的半衰期大约为2.6到6.3天。该物质可损伤山楂树和美国菩提树。它还可导致某些水果的叶子变枯。

物理性质

外观：纯谷硫磷是白色晶状体。工业谷硫磷是棕色蜡样固体。

化学名称：S-（3，4二氢-4-氧苯并[d]-[1,2,3]-三氮杂苯-3-ylmethyl）O,O-二甲基磷二硫酸醛

化学文摘索引编号：86-50-0

分子量：317.33

在水中的溶解度：30mg/L, 25C

在其它溶剂中的溶解度：不溶于二氯甲烷、甲苯

熔点：65-68C(工业)；73-74C（纯品）

蒸汽压：<1mPa, 20C

分配系数：无可利用的资料

吸附系数：1000

接触限值：

每日允许摄入量：0.005mg/kg/d

MCL:无可利用的资料

RfD:无可利用的资料

PEL：0.2mg/m3(8小时)（皮肤）

HA：无可利用的资料

TLV：无可利用的资料

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