品名

磷化氢;  膦;  膦烷 ; Phosphine;  Hydrogen phosphide;  Phosphorus trihydride; CAS：7803-51-2

理化性质

无色气体。纯时几乎无味,但工业品有腐鱼样臭味。分子式H3-P。分子量34。相对密度 1.17。熔点 -133℃。沸点 -87.7℃。自燃点 100～150℃。蒸气压 20 atm(-3℃)。与空气混合物爆炸下限 1.79%(26 g/m^3。微溶于水(20℃时,能溶解 0.26 体积磷化氢)。空气中含痕量P2H4可自燃; 浓度达到一定程度时可发生爆炸。能与氧气、卤素发生剧烈化合反应。通过灼热金属块生成磷化物,放出氢气。还能与铜、银、金及他们的盐类反应。

接触机会

工业上,用水作用于磷化钙,或氢作用于黄磷,或黄磷加碱煮沸均能产生磷化氢。磷的提炼和磷化物的制造,乙炔制造,含磷化物的矽铁遇水时均能产生磷化氢。它可作为熏蒸剂用于动物饲料、烟草; n-型半导体的掺杂剂; 聚合反应的引发剂; 缩合反应催化剂; 也可作为生产几种阻燃剂的中间体。上述过程中均可接触到磷化氢。

侵入途径

经呼吸道吸收。口服磷化锌进入胃内时,遇胃酸放出 PH3,从胃肠道内吸收入血。

毒理学简介

人吸入LCLo: 1000 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 11 ppm/4H。小鼠吸入LCLo: 380 mg/m3/2H。

高毒。对人的毒作用：当空气中浓度 2～4mg/m^3 可嗅到其气味;  9.7mg/m^3 以上浓度,可致中毒;  550～830mg/m^3 接触 O.5～1.0 小时发生死亡,2798mg/m^3可迅速致死。

磷化锌的人经口 LD100约为 40mg/kg。

磷化氢从呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充血、水肿,肺泡也有充血、渗出,严重时有点状广泛出血,肺泡充满血性渗出液,这是发生急性肺水肿的病理基础。磷化氢经肺泡吸收而至全身,影响中枢神经系统、心、肝、肾等器官。经口误服的磷化物,在胃内遇酸放出磷化氢,并从胃肠道吸收入血,与从呼吸道吸入的磷化氢所引起的中毒相似。

磷化氢在体内代谢情况尚不清楚。

临床表现

急性磷化氢中毒是吸入磷化氢气体后（或误服磷化锌后）引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。

急性磷化氢中毒起病较快,数分钟即可出现严重中毒症状,但个别病人潜伏期可达 48小时。  急性磷化氢中毒主要表现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷, 并有咽干、腹痛及腹泻等。心电图示 ST-T 改变或肝功能异常,经适当治疗,多在 1周内恢复。重度中毒除上述临床表现外,还可有下列表现之一种或多种：昏迷、抽搐、肺水肿、休克、明显心肌损害及明显肝、肾损害等。主要危险期在起病后 1～3 天内,若能渡过第 1周,多能恢复,一般不留后遗症。

磷化氢吸入中毒时,呼吸道及神经系统的症状发生较快,磷化锌经口急性中毒时,胃肠症状发生较早,且较突出。

根据接触史或服毒史、临床检查,参考现场劳动卫生学调查、排除其他类似症状的疾病,可诊断为急性磷化氢中毒。血磷、血钙测定无诊断意义。

处理

立即脱离现场,按一般急救常规处理。

口服磷化锌者,应积极催吐、洗胃、导泻以排除胃肠道内残留毒物,即使就医时已延迟多时,仍应积极洗胃。

对有症状者应至少观察24～48 小时,以早期发现病情变化。保护重要器官功能,给予足够营养及维生素。

尚无特效解毒剂,不能使用肟类药物。治疗以对症、支持疗法为主。要早期、积极处理昏迷、肺水肿及肝、肾损害等,其治疗原则和护理与内科类同。

标准

车间空气卫生标准 ：中国 MAC 0.3mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 0.42mg/m^3, STEL 1.4mg/m^3

中国职业病诊断国家标准 ：职业性急性磷化氢中毒诊断标准及处理原则GB 7797-87

危规：GB 2.3类 23005。原铁规: 剧毒气体, 32002。UN NO.2199。IMDG CODE 2106-1页, 2类。副危险 3类和6.1 类。

参考文献

[1]吴执中,等. 急性磷化氢中毒的诊断与治疗.见: 任引津,主编. 职业病学进展. 第一卷. 北京: 人民卫生出版社,1984:17～28.

[2]张基美. 急性磷化氢中毒 82 例报告.  职业医学 1983; (1):19.

[3]丁茂柏,等. 熏仓引起急性磷化氢中毒21例报告.   职业医学 1983; (1):21.

[4]沈来龙,等. 赤磷生产过程发生的磷化氢中毒. 卫生研究 1976; 5(4):331.

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