1 编号

ICSC编号：0222

CAS号：7784-42-1

RTECS号：CG 6475000

UN编号：2188

EC编号：033-002-00-5

IMDG规则页码：

危险货物编号：

2 名称

中文名称：胂；砷化三氢；砷化（三）氢

英文名称：Arsine;Arsenic trihydride;hydrogen arsenide

3 理化特性

化学式：AsH3

分子量：77.9

性状：无色压缩液化气体，有特殊气味（蒜味），砷化氢相当不稳定，加热时分解为单质砷，在微热时与硫作用生成单质砷和硫化氢，它与受热的金属相遇，放出氢并生成砷化物。砷化氢是一种很强的还原剂。砷化氢同水和本既不能作用，也不能溶解生成化合物。

沸点：-62.5～55℃

熔点：-116℃

相对密度：2.7  1.621(相对密度)

蒸气压：2.66

挥发性：

溶解度：20℃时0.07g/100ml

闪点：易燃气体

自然温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4 危险性

该气体比空气重，可沿地面流动，造成远处着火。

燃烧时，生成水和三氧化砷。在湿气和光的作用下，加热至300℃时分解出砷。与氯和硝酸发生反应，产生中等爆炸危险，与空气混合有燃烧爆炸的危险。

5 毒理

属高毒类，是一种剧烈的溶血性毒物

5.1 急性毒性  属高毒类。动物急性吸入毒性见表。出现明显溶血、无尿而死亡。猫出现嗜睡、呼吸减弱；中毒较重的有食欲丧失、呕吐、腹泻、血尿、尿闭、黄疸和瘫痪；浓度更高的见有呕吐、步态不稳、呼吸困难、痉挛而死。且有不同程度血象改变。病理见有肾等内脏组织的坏死。

动物吸入砷化氢后的毒作用

动物 浓度（mg/m3） 作用时间（h） 反应 小鼠 1000 1.25min LC50 500 2.5min LC50 100 50min LC50 25 21-24 LC50 100-150 0.5 MLC 豚鼠 16000 0.25 立即死亡 猫 2700 0.25 6h后死亡 600 2.0 4d后死亡 380-940 1.0 12-40h后死亡 100-300 1.0 中毒后可恢复 170 约2.0 12h后死亡 100 3.0 40h后死亡 70 2.0 9d后死亡 30 3.5-5.0 耐受浓度 狗 500 1.0 LC100 40 0.25 严重中毒 猴 600 1.0 4h后中毒 3d内死亡

5.2 亚急性及慢性毒性  狗吸入本品浓度4-12mg/m3，7h/d，共3-5.5周，未见中毒反应；浓度为50mg/m3，第1周内有明显中毒症状；100mg/m3浓度时，症状更为明显。各种动物在反复吸入12-36mg/m3，可见红细胞和血红蛋白减少。其症状，与急性中毒类似（溶血、贫血、黄疸）。人吸入浓度1.6-6.4mg/m3，3h/d，几周后发生血液的变化。

5.3 诱变性：

5.4 致癌性：

5.5 致畸性：

5.6 体内归转：吸入的本品和红细胞结合而引起溶血，形成砷-血红蛋白复合物和砷的氧化物，随血循环分布全身各脏器。据报道上海市2例急性砷化氢中毒者，经抢救无效死亡，其主要脏器含砷量参见表人脱离接触后，吸入的本品部分以原形从呼吸道排出；如肾脏功能未受损。砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可由肾排出体外。

急性砷化氢中毒死后主要脏器和血液含砷量

肝 肾 肺 脑 血液 正常值 0.038-0.23(3-18) 0.026-0.18(2-14) 0.25-0.90(2-7) 甲(6d死亡） 5.5(430) 2.8(220) 0.76(59) 0.87(68) — 乙（14d死亡） 0.92(72) 0.5(39) 0.49(38) 0.026(2) 2.57(20)

 单位：脏器为µmol/100g(µg/100g)湿组织；血液为µmol/L(µg%)

5.7 中毒机制：本品为溶血性毒物。吸入后95-99%和血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物，通过谷胱某肽氧化酶作用，使还原型谷胱甘肽氧化成氧化型谷胱甘肽，引起溶血。

还原型从胱甘肽在新成熟红细胞中含是较多，能稳定红细胞所含巯基的酶，保护血蛋白，以防止辅酶氧化，保持红细胞膜的完整。因此，溶血作用与还原型谷胱甘肽的减少，使红细胞的钠钾泵作用破坏，电子显微镜见有细胞膜膨胀和变形，细胞内容物消失，形成血影细胞。

形成的砷血红蛋白复合物、砷氧化物、血红蛋白管型，以及破碎红细胞等堵塞肾小管，为肾脏损害原因之一；急性中毒肾血流量减少至正常量的1/3，无尿患者可少至1/6。溶血后贫血，导致肾严重缺氧、缺血，更加重肾的损害。其次，大量溶血产生的色素，部分没有与巯基结合的砷由肾排泄，可增加对肾的刺激损害。上述结果导致贫血、少尿、无尿、尿毒症或急性功能衰竭。

本品对肝、肾、心等器官有直接毒害作用，可有中毒性心肌炎、心肌缺氧、高血钾等；因肾脏病变，伴发高血压；少数有心原性肺水肿，亦可由毒物直接刺激呼吸道粘膜所致。中毒性肝炎亦较常见。

严重中毒常有皮肤色素沉着，其原因尚不清楚。可能是砷的微粒沉着所致。

6 临床

6.1 临床表现

工业中以急性中毒为主，其过程可分为四期：

6.1.1 急性中毒

6.1.1.1 潜伏期：一般在急性溶血症状、体征出现前先有一无症状的潜伏期，短则3～8h，长则1～2d。通常潜伏期越短，病情越严重。

6.1.1.2 急性症状期：初期症状有头昏、周身不适、乏力、软弱感及畏寒、呼气带蒜味等，继之出现恶心、呕吐、上腹部疼痛及腹胀、腹泻等。

6.1.1.3 贫血黄疸期：多在吸入4～h后出现暗红色或酱油色、葡萄酒色尿，多24～48h内出现黄疸（少数可短至2h），伴明显腰痛及头昏、眼花、心悸、气短等症状。腹痛、血尿、黄疸为本病特异性三联症候群。体检可发现发热，心率、呼吸加速，血压升高，黄疸，肝肿大、压痛，肾区叩，击痛等。

6.1.1.4 肾功能不全期：重者可立即出现寒战、高热、严重乏力、剧烈腰痛，皮肤呈古铜色。一般在中毒后2～4d内出现尿少、尿闭、头痛、嗜睡或神志恍惚，或进入谵妄、浅昏迷状态等。有的可因尿毒症或肺水肿、心力衰竭、继发感染等而死亡。

随吸入本品的浓度、时间及个体敏感性不同，急性中毒又可分为轻度、中度及重度中毒。

轻度中毒  以全身乏力、头痛、恶心或呕吐为主要症状；溶血开始表现巩膜轻度黄染、尿色深暗，但尿量正常，尿常规阴性。红细胞计数正常范围，网织红细胞轻度增高。约2～3d即可恢复。

中度中毒  一般在吸入毒物后经数小时至10余h的潜伏期，出现畏寒、寒战、继之发热，常伴有腰痛，尿呈酱油色，尿量减少，但尚无尿闭；尿检有血红蛋白、尿蛋白，且见有红、白细胞和管型，中度黄疸，贫血，网织细胞升高；肝脏常肿大，有压痛；血液尿素氮量可轻度增加。经治疗可逐步好转，常无后遗症。

重度中毒  吸入毒物后，可迅速出现严重溶血症状，全身症状较重，体温升高，肾区疼痛颇剧，尿量极少（24h少于400ml）或出现尿闭，黄疸严重，有的皮肤可呈古铜色，肾功能严重减退，贫血极为明显；患者可逐渐进入谵妄状态，血压常升高；有时有中毒性心肌炎发生，血钾升高，二氧化碳结合力降低，肝大，肝功能异常，以谷-丙转氨酶增加为最常见。严重者常因肾功能衰竭或继发性感染而死亡。如经治疗逐步好转，但可后遗肾、肝的病变。人吸入急性中毒浓度可参见表。一般浓度10～32mg/m3，接触数小时，即可出现中毒症状。

人吸入砷化氢后的中毒反应

浓度（mg/m3） 接触时间（h） 中毒反应 5000 急性致死 750 0.5 急性致死 48-180 0.5-1.0 即有致命危险 50 1.0 急性致死 30 1.0 严重中毒 9-30 数小时 产生轻度症状 08 0.5 最小致死量 10 最低中毒量

6.1.2 慢性中毒  慢性中毒报道罕见。据国内调查，车间本品浓度为0.10～6.89mg/m3，工人工龄多数在5年以上，大部分出现本品的慢性影响。浓度在1mg/m3未发生中毒，但毛发含砷量增高。国外有少数病例发生，认为长期在低浓度环境下，症状和接触其他砷化合物相似。主要表现为头痛、乏力、恶心、呕吐、浮肿及腹部和肾区疼痛，多发性神经病和皮肤损害等，呼气中有大蒜样气味，并伴有贫血，尿砷可增高。国内内见有慢性中毒病例的报告。

6.2 实验室检查

6.2.1 尿砷含量增高，如超过6.68～10.68µmol/L(0.5～0.8mg/L)即有诊断意义。致病环境砷化氢空气浓度可明显超标（＜0.3mg/m3）数十倍以上。

6.2.2 白细胞增高，血红蛋白常低于80g/L，血浆游离血红蛋白可大于20g/L，网织红细胞增多，总胆红素超过25µmol/L。

6.2.3 尿检可见红细胞、白细胞及管型，隐血试验阳性。

6.2.4 严重病例可有肾功能严重损害，有内生肌酐清除率下降，血尿素氮、肌酐含量升高，血钾升高、二氧化碳结合力下降及肝功能异常，碱性磷酸酶升高等。

6.2.5 部分病例心电图可显示心肌损害、中毒性心肌炎改变，S-T段轻度压低，T波平坦或倒置。有人还发现T波呈“双峰”或顶峰微凹状等特点。

6.3 诊断  根据1989年我国颁布的国家诊断标准（GB11511-89），主要分级内容如下：

6.3.1 诊断分级

6.3.1.1 观察对象：吸入砷化氢气体后出现乏力、头晕、头痛、恶心等症状，但无溶血及肾脏损害表现，脱离接触后症状多在24h左右消失者。

6.3.1.2 轻度中毒：除上述症状，并有呕吐、畏寒、发热、肾区疼痛、腹痛、巩膜及皮肤黄染、血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色，隐血阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高，可伴肝脏损害。

6.3.1.3 重度中毒：发病急剧，有寒战、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身皮肤重度黄染，少尿或无尿。贫血加重，网织红细胞明显增多，尿呈酱油色，隐血强阳性。血尿素氮明显增高，出现急性肾功能衰竭，并伴肝脏损害。

6.3.2 鉴别诊断  由于砷化氢一般既非工业原料，也非产品，故急性中毒就诊就多无明显接触史的主诉，常易误诊。初起症状酷似“感冒”，胃肠道症状明显者而误为“胃肠炎”，当出现黄疸时，结合其消化道症状，而被误诊为“急性肝炎”。故熟悉砷化氢气体的生产原理，仔细追询接触史极为重要。待发展至溶血，还需注意与其他原因引起的溶血相鉴别。在中毒早期，尿砷可能正常，故不能作为唯一的诊断依据。早期检查尿常规、尿胆原、尿隐血及织红细胞、血浆游离血红蛋白等，有助于诊断。

6.4 治疗——主要针地急性中毒的急救处理

6.4.1 立即移离染毒现场，安静，保暖，可给氧气吸入，多饮水，观察对象至少应留院严密观察24～48h。

6.4.2 抑制溶血反应：尽早使用糖皮质激素。立即肌肉注射地塞米松5～10mg，重者可静脉注射，6～8h重复一次。有条件者也可注射谷胱甘肽，口服剂量每次100mg，每日3次。以保护和稳定红细胞膜，抑制溶血。

6.4.3 保护肝脏：肾区热敷，加速肾血流。给低分子右旋酐500ml静脉注射，以增加红细胞表面负电荷，疏通肾微血管。并给碳酸氢钠碱性药物等，以碱化尿液，尽量减少血红蛋白在肾小管内沉积。尿量减少时，可给大剂量利尿剂或利尿合剂等，也可试服甘露醇液或小剂量芒硝等，有助于渡过少尿期。

6.4.4 注意保肝及水电解质与酸碱平衡。观察血压及心脏情况并及时对症用药。急性期一般不输血，血红蛋白降至60g/L以上时，考虑反复少量输血。

6.4.5 慎用络合剂：临床和实验研究证明，巯基类药物对红细胞的破坏无保护作用，不能终止溶血反应。促排引起的尿砷增高，还能加重肾脏的损害，故不主张使用。若中毒数日后肾功能良好者，为解除砷化合物毒性，可使用5%二巯基丙磺酸钠水溶液3～5ml肌肉注射，后酌情重复。

6.4.6 换血疗法：对重度中毒的严重病例，有条件时早期（1h内）即可考虑换血，以有效排除砷血红蛋白复合物及其对肾小管的阻塞，减轻氮质血症，纠正贫血。临床证实，越早进行换血，预后越好。但须注意，尽量采用新鲜的同型血，并加强监护，防止输血反应。

6.4.7 透析疗法：出现急性肾功能衰竭者，宜尽早使用，尤以血液透析最佳，不仅可过滤含氮物质，还可移走大量砷-血红蛋白复合物。可一直用至多尿期。若配合换血疗法，可明显降低病死率。

6.4.8 对以上治疗无效的顽固性尿闭者，可给清温败毒散加减，或车前苡仁易等中草药口服，有显效的报告。

7 预防

7.1 可能发生砷化氢的生产过程应加强密闭和通风，必要时安装机械抽风等设备。

7.2 在一切酸与金属接触的工艺中（如金属酸洗），应先测定金属及酸的含砷量，酸内含砷量不得超过0.02%。氢气中含砷化氢时应予以净化处理。

7.3 含砷的矿渣应防止受潮和禁用水浇熄。在估计可能产生砷化氢气体的过程中，必要时应配戴防毒面具。

7.4 对接触砷化氢气体作业的工人，应作就业前体检和每年一次的定期监护体检。有严重贫血和肝、明疾病者，不得上岗。

8 标准

8.1 卫生标准  我国1979年颁发的车间空气中有害气体、蒸气及粉尘的最高允许浓度  编号68  砷化氢0.3mg/m3。

8.2 职业病诊断国家标准：GB 11511-1989  职业性砷化氢中毒诊断标准及处理原则

9 中毒病例

邱××，男，36岁，住院号1145，某厂冶炼工人。于1982年2月25日因吸入砷化氢约10余分钟，17小时后因解酱油色尿，神志不清急诊入院。该患者自1982年2月起冶炼锡制品，冶炼后的热炉渣（含有砷）堆放在距患者操作现场约2m左右之处。入院17小时前因下雨厂房漏水，炉渣爱潮冒烟（经测定该烟为砷化氢气体），患者吸入烟雾约10余分钟，便出现胸闷、气急、恶心、呕吐、发冷、发热，腰部酸痛，皮肤有灼热感并有暗红色皮疹出现。先排少量酱油色尿，其后无尿，神志不清并出现躁动而来院急诊。在场的其他数名工人，在吸入烟雾后均有排酱油色尿。

否认既往患有出血性疾病及慢性肾脏疾患史。1971年曾患血吸虫病。否认药物过敏史。有烟酒嗜好，吸烟7～8支/日，约10年；饮白酒3两/次，3～4次/周。家族史无特殊。

体格检查  体温39（肛温），脉搏130℃/分，呼吸26/分，血压120/70mmHg。神志不清，谵妄躁动，呼吸略促，全身皮肤呈青铜色，四肢尚温，胸背部密集分布着直径约1～5cm大小的暗红色斑丘疹，压之不褪色。全身浅表淋巴结未触及。两眼巩膜黄染，瞳孔等大，对光反射存在。两肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音。心界无扩大，心率130/分，律齐，心尖区闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音。腹软，肝下缘于助下3.0cm，脾肋下未触及。两下肢无浮肿。病理反射未引出。

实验室检查  血常规：红细胞126万/mm3，血红蛋白3.70g%，白细胞16500/mm3，中性89%，淋巴9%，单核2%，血小板11万/mm3。网织红细胞2.5%。血游离血红蛋白2210mg%。24小时尿量：0mL，故尿常规未查。入院后12小时，尿素氮125mg%，肌酐7mg%。SGPT114单位。TTFT阴性，TTT小于6单位，ZnTT6单位。血氯95mEq/L、钠140mEq/L、钾6.9mEq/L。血气分析：pH7.55，PaCO220.4mmHg，PaO288mmHg，SatO297.6%，AB16.9mEq/L，T-CO217.5MM/L，PHNR7.31，SB20.3mEq/L，BBP35.3mEq/L，BEP-6.3mEq/L。

初步诊断  急性重度砷化氢中毒伴急性溶血危象、急性肾功能衰竭（重度尿毒症）、高血钾症。

治疗：

①早期换血及输血疗法

及时换血，可使血液内破坏的红细胞产物及砷的氧化物等有害物质迅速驱除出体外，防止进一步缺氧，避免继续溶血。病人入院后立即换新鲜血1000mL，第1次换血完毕病人神志清醒，对答切题。皮肤青铜色也消退些。接着又第2次换新鲜血1000mL，换后病人皮肤青铜色显著消退。在第3次换新鲜血1000mL后，皮肤青铜色基本消失。对急性砷化氢中毒所致的溶血反应，一般不主张输血，因输血有加剧溶血和肾功能衰竭的可能，但在血红蛋白降至5g%以下，影响血液循环和供氧进应输血。该病人入院48小时内换血3000mL，再输新鲜血400mL，第3～12天每日输新鲜血200mL，第14天血红蛋白达12g%。笔者认为，在换血、透析、大剂量地塞米松联合治疗下，输血并不加重溶血，反而可以提高血红蛋白浓度，改善全身组织供氧。

②联合应用超声腹透析和血透析

病人入院时尿闭，尿素氮125mg%，肌酐7mg%，血钾6.9mEq/L，已出现了严重的急性肾衰，故于入院后20小时即开始透析疗法。本例病人在入院后1～27日为无尿期，24小时尿量波动于0～45mL，其中第1～5天24小时尿量为零，少尿期持续6天，多尿期持续55天。55天后，24小时尿量逐渐减少至正常范围。第41天24小时尿量达1800mL时，停止透析，病程第86天，尿素氮、肌酐均降至正常范围。

透析疗法不仅是抢救急性肾衰的重要措施，而且也是加快毒物排泄、控制溶血反应的有效措施。

③应用肾上腺皮质激素可抑制和减少溶血反应，提高机体对毒物的应激能力，改善缺氧。地塞米松，第1～6天，每日40mg静脉注射；第7～9天每口30mg静脉注射；第10～11天每日20mg静脉注射。

④预防感染及营养支持疗法

10 多人中毒事故

以下三例均来自某化工厂硫酸铝车间操作工，1981年6月5日入院。

例1 汪××，女，46岁，住院号27330，因头晕、皮肤黄染、酱油色尿2天，于1981年6月5日入院。本患者在6月3日下午同其他3人一起用废硫酸加铝灰（某厂废渣）制取硫酸铝。反应后有棕红色烟雾与泡沫冒出（以前是黑色泡沫），闻一蒜臭味，立即出现头晕、咳嗽、全身不适，晚8点觉全身无力，疑感冒，口服止痛片2片。当晚未进食。翌晨恶心、呕吐、排酱油色尿，其他3人亦有同样症状，来院就诊。

专业工龄10年，既往无职业中毒史。

体格检查  体温36.8℃，脉搏84/分，呼吸22/分，血压110/60mmHg。意识清、检查合作，全身皮肤黄染，眼睑浮肿，巩膜明显黄染，口唇轻度发绀。双肺可闻及干性罗音。心律整，音纯。肝下缘于右肋缘下1.5cm，触痛（十），脾未触及。生理反射正常，无病理征。

实验室检查  血常规：血红蛋白9～6.2g%，红细胞308～186万/mm3，白细胞13,000～16,200/mm3，嗜中性80%，淋巴20%，网织红细胞1.7～6.8%。尿常规：蛋白（十）～（），尿血红蛋白（十），白细胞（十）～（），颗粒管型0～2个、红细胞（十）/低倍镜。尿密度1.019g/mL，尿胆素1：2（十）、胆红质（一）。血清钾5.1mEq/L、钠150mEq/L、氯111mEq/L；尿素氮19.6mg%，二氧化碳结合力48.16～60.48容积%。肝功：黄疸指数20单位，凡登白直接（±）、间接（十），硫酸锌浊度试验9单位、麝香草酚浊度2单位、磺反应（一）、谷丙转氨酶正常。尿砷定量0.47mg/L。心电图及X线胸部检查正常。

治疗经过  入院后给予10%葡萄糖500mL、辅霉A100单位、地塞米松30mg、维生素C2.0g静脉点滴连续1周；输新鲜血200mL；碱化尿液保护肾脏；5%二巯基丙磺酸钠3mL、10%葡萄糖500mL静脉点滴驱砷，连续3天为1疗程；保肝、抗感染、对症治疗。住院21天痊愈出院。

诊断  急性轻度砷化氢中毒（溶血性贫血）；中毒性肾炎。

例2  胡××，女，42岁，住院号27329，某化工厂硫酸铝车间操作工。1981年6月5日因头晕、无力、酱油色尿2天，于1981年6月5日入院。中毒原因同例1，头晕、全身无力，下班后晚8时开始恶心、呕吐3～4次（胃内容物），上述症状加重。疑感冒服用去痛片后，不见好转，夜间排尿呈酱油色，家人发现皮肤发黄。第2天来院就诊。

从事本专业工龄10年，既往无中毒史。

体格检查  体温37.3℃，脉搏84/分，呼吸24/分，血压130/80mmHg。意识清，全身皮肤粘膜明显黄染。无皮疹及出血点。巩膜明显黄染。口唇轻度发绀，咽充血。心肺正常。肝于锁中线右肋缘下可触及1.0cm，质软、触痛（十），脾不大。生理反射正常，无病理征。

实验室检查  血常规：血红蛋白8.5～6.4～5.5～6.5～6.7～9.0～9.5～11～11g%，红细胞250～238～203～180～162～180～205～260～350～360～356万/mm3，白细胞7600/mm3，嗜中性60%，淋巴40%。网织红细胞3.1～4.6～4.8～4.2～4.3～8.0～1.2～1.2～0.7%。血红蛋白尿（十），尿蛋白（十）尿中白细胞（）～（），红细胞（十）～（），细胞管型0～1/低倍镜，尿胆红质（一），尿胆素（十），尿胆原1：20阳性。血清钾、钠、氯正常。尿素氮20.4mg%，二氧化碳结合44.8容积%。肝功能：黄疸指数25单位，凡登白试验直接（±）、间接（十），谷丙转氨酶正常。尿砷定量0.38～0.29mg/L。便常规正常。肝超声（A型）肝下缘于肋下1.5cm，波型正常，心电图大致正常。

治疗经过  入院后立即给5%二巯基丙磺酸钠3mL加入10%葡萄糖500mL内静脉点滴，连续3天为1疗程；输新鲜血及能量合剂；防止继续溶血，给氢化的松200～300mg静脉点滴；对症、保肝、抗感染的药物。入院第2天精神状态好转，输液1000mL，尿量1500mL。入院后1周溶血基本控制，血红蛋白升至9.0g%，红细胞205万/mm3，网织红细胞8.0%。入院1个月血红蛋白11g%，红细胞350万/mm3，网织红细胞下降为0.7%。住院33天痊愈出院。

诊断  急性中度砷化氢中毒（溶血性贫血）；中毒性肝损害；中毒性肾损害。

例3  赵××，女，49岁，住院号27328，某化工厂硫酸铝车间化工。因头晕、无力、皮肤发黄、酱油色尿2天于1981年6月5日急诊入院。中毒原因同例1、例2，半小时后即感头晕、全身无力，下班后晚8时许开始恶心、呕吐3～4次（胃内容物），上述症状逐渐加重，排出血红色尿，但无腰痛、尿频、尿痛。6月5日上午9时家人发现全身皮肤及巩膜黄染，当晚11点30分急诊入院。

从事本专业10年，无职业中毒史。

体格检查  体温37.3℃，脉搏100/分，呼吸22/分，血压130/60mmHg。意识清楚，发育正常、营养欠佳，体格水瘦。全身皮肤明显黄染，口唇发绀，咽部轻度充血。两肺呼吸音增强，无干湿性罗音。心率100/分，心律不齐，第一心音亢进，心尖部可闻Ⅲ及级双期杂音，肝脾未触及。生理反射正常，无病理征。

实验室检查  血红蛋白4.0g%，红细胞110万/mm3，白细胞7650/mm3，嗜中性80%，淋巴11%，杆状6%，单核3%，血小板11万/mm3，网织红细胞6.9%。尿蛋白（），白细胞（）、细胞管型（）、小团上皮（十）/低倍镜。血清钾 5。5mEq/L、钠150mEq/L、氯112mEq/L、钙4.0mEq/L。二氧化碳结合力67.72容积%。尿胆红质（一）、尿胆原1：20强阳性、尿胆素阳性。尿素氮64.2mg%。肝功能：黄疸指数70单位，凡登白试验直接（±）、间接（十）、余项正常。尿砷含量1.070mg/L。肝超声（A型）示肝下缘于肋下2.5cm，较密微小波。脑血流图正常。心电图示频发房性早搏。

治疗经过  入院后给予10%葡萄糖500mL、维生素C2.0g、辅酶A100单位、地塞米松40mg静脉点滴，连续3天，防止溶血；入院第4天10%葡萄糖500mL、维生素C2.0g、ATP20mg、辅酶A100单位、细胞色素C30mg、地塞米松30mg静脉点滴，每日1次。结肠透析液1000mL，每日2次结肠透析；维生素B1100mg、B12200µg每日1次肌肉注射。5%二巯基丙磺酸钠3mL加于10%葡萄糖500mL，静脉点滴，连续3天为1疗程。给予补钾、抗感染，保肝、肾、心脏等对症支持疗法。入院后第2天血红蛋白3.8g%，网织红细胞7.2%，血压80/40mmHg。呈嗜睡状，输新鲜血200mL，并抗休克治疗。第3天血红蛋白5.1g%、红细胞146万/mm3，网织红细胞下降至4.6%，黄疸指数降至20单位，溶血得到控制，入院1周，二氧化碳结合力降至53.76容积%，尿素氮21.6mg%。第3周，黄疸指数5单位，凡登白试验直接、间接均转为阴性。尿砷含量恢复正常。入院1个月，血红蛋白9.5g%、红细胞286万/mm3，网织红细胞0.6%，尿常规正常。往院2个月血红蛋白12.5g%、红细胞400万/mm3，痊愈出院。

诊断  急性重度砷化氢中毒（溶血性贫血）；中毒性休克；中毒性心肌炎（原心脏病基础上加重）；中毒性肝、肾损害。

11 参考文献

11.1 张德荣等编译：金属毒理学手册，成都：四川科技出版社，1985

11.2 夏元洵主编：化学物质毒性全书，上海：上海科学技术文献出版社，1990

11.3 韩宗寿等译：工业中毒便览（上册），北京：人民卫生出版社出版，1983

11.4 王培安  刘卓宝等主编：职业病临床指南：上海医科大学出版社，1995

11.5 孙维生主编：职业中毒病例研究，北京：化学工业出版社，1990

（犹学筠）

　　　　

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