砷_MSDS化学品安全技术说明书

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砷-MSDS化学品安全技术说明书

发表时间：2011-10-31浏览次数：评论：分享：顶：踩：

1 编号

ICSC编号：0013

CAS号：7440-38-2

RTECS号：CG 0525006

UN编号：1558

EC编号：003-001-00-X

IMDG规则页码：

危险货物编号：

2 名称

中文名称：砷

英文名称：Arsenic

3 理化特性

化学式：As

分子量：74.9（原子量）

性状：砷具有两性元素的性质，非金属性质更强些。砷有灰色、黄色、黑色三种同素异形体。

灰色砷（Grcy arsenic），金属砷（Metallic arsenic）具有金属光泽的斜方六面体（六方晶系）。在干燥空气中和常温下稳定，但很脆。

黄色砷（Yellow arsenic）黄色透明，有蒜臭味，呈软蜡状小结晶（等轴晶系），与水蒸气同时挥发，还原性强。常温下不稳定，稍微加热或用光线照射，就易变成灰色砷。

黑色砷（Black arsenic）硬如玻璃的无定性的块状体，非常脆。具有灰色砷，黄色砷的中间性质。

沸点：616℃

熔点：817℃

相对密度：5.73（克/立方厘米）

挥发性：

溶解度：不溶于水，硝酸、王水等将砷氧化成砷酸，而盐酸地砷的作用很弱。

闪点：

自然温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4 危险性：

与酸、氧化剂和卤素发生反应，生成有毒烟雾，受高热放出有毒气体。在粉尘状态下与热、火焰、氧化剂接触时，有引起火灾危险。

5 毒理

砷及其化合物的毒性，与其在水中的溶解度有关，元素砷不溶于水，故无毒。

短期接触对眼睛，皮肤和呼吸道有刺激性。长期或反复接触可引起皮炎，皮肤损伤。可能对肝和神经系统发生作用。

砷的毒性可参考五氧化二砷、三氯化砷、三氧化砷、砷化氢的毒性。

砷经消化道进入时，其吸收取决于溶解度，在生产条件下，砷主要经呼吸道，小量也可经皮肤和粘膜进入机体。

5.1 毒性：大鼠—肌肉 LDLo：25mg/kg

家兔—皮下 LDLo：300mg/kg

豚鼠—腹腔 LDLo：10mg/kg

豚鼠—皮下 LDLo：300mg/kg

5.2 诱变性：

砷的遗传毒性研究表明：

5.2.1 砷是一种强染色体畸变剂，可造成染色体断裂，易位到另外的染色体的某些特定基因区域上，形成基因重排，激活酶基因而致癌。砷可引起中国仓鼠卵巢细胞（CHO细胞）姊妹染色单体率（SCE率）增加。云南锡矿矿工肺癌患者的SCE率、染色体畸变率和微核率均高于对照。

5.2.2 砷可引起DNA损伤并导致蛋白质交联及DNA链断裂，抑制DNA合成。损伤DNA的机制可能是影响巯基酶，干扰DNA的合成与修复。

5.2.3 某些砷化物可诱发变形杆菌突变，但对鼠伤寒沙门菌（Ames菌）无透变作用。目前看来尽管砷无诱发基因突变能力，是否可通过活化癌基因或抑制抗癌基因或增强基因的扩增而致癌是一个尚待证明的问题。

5.3 致癌性

致癌证据 1979年国际癌症研究中心确认无机砷化合物是人类皮肤及肺的致癌物。

5.3.1 致皮肤癌证据：人们早已注意到，慢性砷中毒常伴有明显的皮肤损害，如角化、色素异常，往往在此基础上发展为皮肤癌。1820年Paris第一个提到砷可致皮肤癌。到1887年，Hutchinson将其规律归纳为：砷→掌跖皮肤角化→皮肤癌。国际癌症研究中心根据罗得西亚某地长期饮用被金矿含砷废水污染河水居民及台湾某地4万余名饮用含砷水居民的皮肤癌显著高发的事实，确认砷可致人皮肤癌。此外长期服用亚砷化钾（Flower液）等治疗牛皮癣、白血病、风湿热的患者，也可诱发皮肤癌。

5.3.2 致肺癌证据：本世纪30年代就有人注意到无机砷可能与肺癌有关。1945年Hill对一个制造砷酸钠羊浴剂工厂工人的调查发现，其癌死亡的危险度为2。1969年Lee报道8047名铜冶炼工呼吸道癌的标准化死亡率比（SMR）为2.38～8.00，且接触砷的剂量与SMR成正比。日本铜冶炼工肺癌的SMR为4，与之类似。之后，有关报道甚多。我国刘玉堂等对云南锡矿矿工肺癌的调查发现，肺组织中砷含量为正常人的16倍，认为砷是锡矿工肺癌发生的主要原因。吸烟与砷肺癌存在联合效应，其强度介于相加与相乘之间。当控制吸烟因素后，砷与肺癌仍存在剂量反应关系。

5.3.3 动物致癌证据：Ivankovic等1979年给15只大鼠一次性注入砷酸钙与硫酸铜、氧化钙混合物，剂量为0.07mg，有9只发生了肺癌。Pershagen等每周一次给叙利亚地鼠灌注三氧化二砷与苯并芘（a），结果实验组的肺腺癌、乳头癌及癌前病变均明显高于对照组。我国毕文芳等用云南锡矿矿尘进行的动物实验也证明三氧化二砷可诱发大鼠肺癌，并存在剂量反应关系。

5.4 致畸性：迄今未见有无机砷化合物对人类有明确的致畸作用报导。

5.5 体内归转

无机砷及其化合物经呼吸道、消化道，少量也可经皮肤和粘膜进入人体。吸收进入血液后，95%～99%红细胞内与血红蛋白结合，随血液分布到全身各个器官中，其中大部分贮存在肝脏、肾、脾、胃肠道壁及肌肉处，从而导致神经系统、肝、肾、消化道、毛细血管损害。

元素状态的砷被氧化成砷酸、亚砷酸形式而被机体吸收（见砷酸）。在空气中几乎全变成三氧化二砷而从呼吸道吸收，皮肤接触较多见。

5.6 中毒机制

砷是一种原浆毒，对蛋白质的巯基具有很大的亲合力。尤其与丙酮酸氧化酶的巯基相结合，成为丙酮酸氧化酶与砷的复合体，使酶失去活性，影响细胞正常代谢，导致细胞死亡。砷还能抑制磷酸酯酶，损害染色体，影响细胞的有丝分裂。另外，砷还可影响6磷酸葡萄糖脱氢酶，乳酸脱氢酶、细胞色素氧化酶，使细胞呼吸及氧化过程减低。由於组织代谢和营养障碍，损害神经细胞，引起中毒性神经衰弱综合征和多发性神经炎及肾、肝、心等实质脏器病变。

6 临床

6.1 临床表现

由元素砷引起的急性、慢性中毒的病例几乎没有。一般由于接触砷化合物特别是含有三氧化二砷粉尘而引起的事故居多[4]（见三氧化二砷）。人由于经口摄入金属砷，可见口腔、鼻腔的灼热干燥感、吞咽困难、腹痛、突发呕吐、血尿、休克、麻痹等症状。在动物实验上，元素砷的毒性与三氧化二砷相比，其毒性极弱。高纯度砷化合物与不纯的化合物相比，对消化系统的损害，特别是刺激性少。砷一般是原生质毒，对酶的活性特别是对Sh基酶的活性有抑制作用，能使其氧化作用及组织呼吸减弱。此外可使平滑肌麻痹，并对血管系统、神经系统、尤其是末梢神经系统产生毒性作用。这些与出血有关，还能损害细胞核的染色体，对有丝分裂中期具有阻断作用。此外，砷化氢（见砷化氢）是最危险的砷化物的气体，必须是一般砷化物区别对待[5]。

6.1 实验室检查

6.2.1 尿砷：尿砷检验时需有本地区尿砷正常值。尿砷波动范围较大，各个地区正常值不同：上海为0～2.94µmol/L（0～0.22mg/L），北京为0～1.17µmol/L（0～0.088mg/L），云南则为0～6.68µmol/L（0～0.5mg/L）。

6.2.2 神经—肌电图检查：四肢神经传导速度减慢，肌电图出现异常。

6.2.3 血常规和网织细胞检查：血红蛋白降低，红细胞计数降低，网织细胞增高（可大于0.02）。

6.2.4必要时作肝功能、肾功能检验。

6.3 鉴别诊断慢性砷中毒应与其他因素引起的周围神经病、多发性毛囊炎、慢性肝病相鉴别。应根据职业史和接触史及典型临床症状和尿砷等进行鉴别诊断。

6.4 治疗处理

6.4.1 驱砷治疗：5%二巯基丙磺酸钠2.5～5ml/d，肌肉注射，每日1次，3～5d为一疗程。根据尿砷情况酌情用药。亦可给10%硫代硫酸钠10ml/d，静脉注射，有助砷排泄。

6.4.2 皮肤损害：砷中毒性皮炎可用5%二巯基丙醇油膏和可的松油膏交替使用。

6.4.3 眼部病损者可用0.5%可的松眼药水滴眼。

6.4.4 鼻炎者可用鱼肝油滴鼻。

6.4.5 周围神经病：可用大量维生素B1及B12，并使有强的松5～10mg/d，口服，每日1次。结合肢体按摩、针灸，加强四肢锻炼，以防挛缩、肌肉萎缩。