本项目各车间在生产过程中，产生的主要职业病危害因素为粉尘(电焊烟尘、金属尘、环氧树脂尘、磨料尘等)、锰及其化合物、甲苯、二甲苯、铅及其化合物、乙烯、液化石油气、二氧化碳、氮氧化物、臭氧、局部振动、噪声、高温、激光和紫外线等。

7.1职业病危害因素的主要产生环节

7.1.1粉尘

⑴电焊烟尘主要产生于所有的焊接过程。

⑵金属尘主要产生于喷丸、钢材切割和结构件机加工等过程。

⑶环氧树脂尘主要产生于环氧树脂漆喷涂过程。

⑷磨料尘主要产生于喷丸除锈和磨料回收处理过程。

7.1.2锰及其化合物

主要产生于用含锰电焊条的焊接过程。

7.1.3 甲苯、二甲苯、铅及其化合物和乙烯

主要产生于调漆、刷防锈漆和喷面漆等过程。

7.1.4液化石油气(LPG)

主要产生于钢材折弯加热过程和LPG储罐区。

7.1.5二氧化碳

主要产生于二氧化碳保护焊过程和二氧化碳储罐区。

7.1.6氮氧化物

主要产生于焊接和切割过程。

7.1.7臭氧

主要产生于焊接和切割过程。

7.1.8局部振动

主要产生于结构件铆接过程。

7.1.9噪声

以机械性噪声为主，产生于各类空气压缩机、水泵、切割机、铆钉机、镗孔机、铣床、磨床、刨床、带锯车床和各类风机等。气动性噪声主要产生于管道排气、送风等过程。

7.1.10高温

主要产生于钢材折弯加热、夏季露天部装、总装等过程。

7.1.11激光和紫外线

主要产生于焊接和切割过程。

 

表5               职业病危害因素种类及分布

 

 

序号	职业病危害因素	分布
1	粉尘（电焊烟尘、金属尘、环氧树脂尘、磨料尘）	第二、四、五、六、七、八和码头装配工场
2	锰及其化合物	第四、五、六和码头装配工场
3	甲苯、二甲苯、铅及其化合物、乙烯、	第二和八工场
4	液化石油气	第四、五、六工场和储罐区
5	二氧化碳	第四、五、六工场和储罐区
6	氮氧化物、臭氧、	第四、五、六和码头装配工场
7	局部振动	第四、五、六和码头装配工场
8	噪声	各类空气压缩机、水泵、切割机、铆钉机、镗孔机、铣床、磨床、刨床、带锯车床和各类风机等。
9	高温	第四、五、六和码头装配工场
10	激光、紫外线	第四、五、六和码头装配工场

7.2主要职业病危害因素分析

7.2.1粉尘

7.2.1.1粉尘对人体的致病作用

生产性粉尘根据其理化特性和作用特点不同，可引起不同的疾病。

⑴呼吸系统疾病 长期吸入不同种类的粉尘可引起不同类型的尘肺或肺部疾患。

①根据多年临床观察，X线胸片检查，尸检和实验研究材料，我国法定职业病范围中尘肺病分为：

矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺等。

②粉尘沉着症：有些生产性粉尘(如锡、钡、铁等)吸入后，沉积于肺组织中，呈现一般异物反应，可继发轻微的纤维性改变，对健康无明显影响或危害较小，脱离粉尘作业后，病变可无进展或X线胸片阴影消退。

③有机粉尘引起的肺部病变：吸入棉、亚麻或大麻等粉尘可引起棉尘症;由被霉菌、细菌或血清蛋白污染的有机粉尘可引起职业性变态反应性肺泡炎;吸入聚氯乙烯、人造纤维粉尘可引起非特异性慢性阻塞性肺病等。

④呼吸系统肿瘤：石棉、放射性矿物、镍、铬、砷等粉尘均可致肺部肿瘤。

⑤粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等。

⑵局部作用 粉尘作用于呼吸道粘膜，早期引出起其功能亢进、充血、毛细血管扩张，分泌液增加，阻留更多粉尘，久之酿成肥大性病变;然后由于粘膜上皮细胞营养不足，终造成萎缩性改变。粉尘还可引起堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病。金属磨料粉尘可引起角膜损伤、混沌。沥青粉尘可引起光感性皮炎等。

⑶中毒作用 吸入铅、砷、锰等粉尘能在呼吸道粘膜上溶解并很快吸收，导致中毒。

7.2.1.2 临床表现

⑴症状与体征 肺的代偿功能很强，尘肺患者可在相当长时期内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较典型的尘肺影像改变。随着病情的进展，或有合并症时，出现胸闷、气短、胸痛。咳嗽、咯痰等症状和体征，并逐渐加重，但并不特异，轻重程度与胸片上改变程度不一定平行。

⑵X线胸片表现 尘肺X线胸片影像是尘肺病理改变在X线胸片上的反映，是“形”和“影”的关系，与肺内粉尘蓄积、肺组织纤维化的病变程度有一定的相关关系。用小阴影、大阴影等术语来描述尘肺X线胸片改变，作为尘肺诊断依据。

⑶肺功能改变 早期患者肺功能改变不明显。病变进展并发肺气肿时，肺活量进一步降低，当大量肺泡遭受破坏和肺毛细血管壁增厚时，导致弥散功能障碍。

⑷并发症 尘肺最常见的并发症为肺结核，另外还有肺及支气管感染、自发性气胸和肺心病等。尘肺和并发症有互相促进作用，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。因此，应积极预防、早期发现和及时治疗并发症。

7.2.2 锰及其化合物

7.2.2.1 理化性质 锰(Mn)是一种灰色硬脆有光泽的金属。原子量54.94，密度7.2g/cm3(20℃)，熔点1260℃，沸点 1962℃，价态常见为+ 2、+4、+7，也可为+1、+3、+6;有四种晶型(α、β、γ、δ)。锰在自然界中大都与其他元素形成化合物而生成多种矿物，如软锰矿(MnO2)、菱锰矿(MnCO3)、褐锰矿(Mn2O3)、辉(黑)锰矿(Mn3O4)等。

7.2.2.2主要毒作用 锰属Ⅰ级(极度危害)。是人体正常代谢必需的微量元素，但过量的锰进入机体可引起中毒。各种锰化合物中锰的原子价越低、毒性越大，Mn+2比Mn+3毒性大2 .5～3倍，Mn+4比Mn+6毒性大3～3.5倍。小鼠皮下MnO2的致死量为500mg/kg。

在生产条件下，锰主要经呼吸道吸收，胃肠道吸收缓慢而不完全;经皮肤吸收的可能性更小。各种途径吸收的锰主要经消化道由粪便排出，约占总排出的92%。锰对线粒体有特殊的亲和力，故可大量蓄积于富有线粒体的神经突触中。因抑制线粒体内三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导性能。锰还是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶的合成，使乙酰胆碱蓄积，这与慢性锰中毒时出现震颤麻痹有关。

7.2.2.3 临床表现

⑴急性中毒 在生产条件下少见，吸入大量氧化锰烟尘可引起金属烟雾热。吸入氯化锰等化合物时出现呼吸道症状，甚至意识模糊。

⑵慢性中毒 轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱症候群和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、精神萎糜;有时有兴奋症状，如欣快、活跃、话多、情绪易变或无故发笑;有些患者先感头痛、头昏和口内有金属味，有的最先主诉全身肌肉软弱，四肢麻木、疼痛，有的夜间发生腓肠肌痉挛、检查可见眼裂扩大、瞬目减少、心动过速、手指微小震颤、出汗增加、皮肤划纹症明显而持久。眼底检查见眼底静脉扩张。静止时肌电位增强，出现同步性震颤，脑电图可有波幅偏低。血象变化不明显。

中度中毒特点是中枢神经系统主要是锥体外系部分损害的表现。除轻度中毒的症状更为明显而恒定外，嗜睡、乏力加重，出现语言错乱、面部缺乏表情、动作笨拙、步态异常。检查见肌张力增高，闭目难立征阳性，震颤明显，并出现感觉型多发性末梢神经炎;或出现蹲下易跌倒，单足站立不稳，腱反射亢进，划蹠试验阳性，腹壁反射减弱或消失，可有血钾增高。

重度中毒指锰毒性脑病或锰毒性震颤麻痹，除了轻、中度症状继续存在或加重外,还有步态异常、全身肌张力增高、运动失调、语言障碍、表情改变等表现, 长期接触锰矿石粉尘或从事锰矿开采、冶炼等可出现锰尘肺或锰毒性肺炎。

7.2.3甲苯

7.2.3.1理化性质

甲苯(C6H5CH3)分子量92.14;相对密度0.866(液体)、3.9(气体);熔点-94.5℃;沸点110.7℃;蒸气压2.93kPa(20℃);闪点4.4℃(闭杯);爆炸极限1.2～7.0%(体积);自燃点536℃。无色液体，有苯的气味。溶于乙醇、苯和乙醚，不溶于水。易燃，与空气形成爆炸性混合物。

7.2.3.2主要毒作用

甲苯属Ⅲ级(中度危害)。甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。在生产环境中甲苯主要以蒸气状态由呼吸道吸入。甲苯进入人体主要吸附于血中红细胞膜及血浆蛋白上，后蓄积于含脂肪多的组织，如肾上腺、脑、骨髓和肝。可通过血脑屏障进入脑组织，存留时间较长。

甲苯进入机体后，20%左右以原形从呼吸道排出，80%左右在辅酶Ⅱ(NADP)存在下被氧化成苯甲醇，再在辅酶Ⅰ(NAD)存在下，继续被氧化成苯甲醛和苯甲酸，再与甘氨酸结合形成马尿酸随尿排出。查马尿酸含量只能做为接触指标。

吸入高浓度甲苯蒸气对中枢神经的麻醉作用较为强烈，对皮肤粘膜有刺激作用，长期作用可影响肝、肾功能。对血液无明显影响。甲苯有致癌、致畸和致突变作用。

7.2.3.3临床表现

⑴急性中毒 主要表现中枢神经系统的麻醉作用和植物神经功能紊乱的症状;眩晕、乏力、酒醉状、步态不稳、血压偏低、面色苍白及咳嗽、流泪、结膜充血等粘膜刺激症状。重者恶心、呕吐、幻觉、瞻妄、抽搐、甚至神志不清，有的出现癔病样症状。

⑵慢性中毒 长期吸入较高浓度的甲苯蒸气有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱综合症。有报道长期接触甲苯可引起脑病及肝、肾损害;女工有月经异常现象;皮肤干燥、皲裂甚至引起皮炎。甲苯对血液系统作用不明显。

7.2.4二甲苯

7.2.4.1理化性质

二甲苯[C6H4(CH3)2] 分子量 106.17。有三种异构体。三种异构体的理化特性相近似，以邻位体为例，密度 0.880(液体);熔点-25℃;沸点144℃;折射率1.505(20℃)，闪点46.1℃;自燃点463.8℃，无色透明液体。溶于乙醇和乙醚，不溶于水。易燃。

7.2.4.2主要毒作用

二甲苯属Ⅲ级(中度危害)。可经呼吸道、皮肤和消化道吸收，但经皮肤吸收中毒少见。主要分布在脂肪组织和肾上腺中，依次为骨髓、脑、血液、肾和肝脏。进入机体后，60～80%在肝内氧化为甲基苯甲酸及二甲基 苯酚、羟基苯甲酸。甲基苯甲酸与甘氨酸结合成甲基马尿酸，与葡萄糖醛酸结合随尿排出。测定尿中甲基马尿酸排出量可作为接触指标。二甲苯能通过胎盘屏障直接作用于胚胎，但其致癌、致突变作用尚未肯定。

7.2.4.3临床表现

二甲苯的中毒表现与甲苯相似。对血液引起的变化，认为是与混杂少量苯有关。

7.2.5铅及其氧化物

包括铅、一氧化铅、二氧化铅、四氧化三铅。

7.2.5.1理化性质

⑴铅(Pb)原子量207.2;相对密度11.35;熔点327.4℃;沸点1755℃;蒸气压0.133kPa(987℃)、13.3kPa(1417℃)、53.3kPa(16ll℃)。银灰色软金属。延展性好，密度大。在空气中迅速氧化，表面形成一层氧化铅薄膜，使铅不致进一步氧化。不溶于稀盐酸和硫酸。溶于硝酸、有机酸(尤其是醋酸)和碱液。加热能直接与空气中的氧、卤素、硫和碲化合。

⑵一氧化铅(黄丹;密陀僧)(PbO)分子量223.19;相对密度9.53(α)、8.0(β)、9.2～95(无定形);熔点890℃;沸点1473℃。因结晶形状不同而呈不同颜色。红黄色低温α变体(四角晶体俗称密陀僧)和黄色高温β变体(斜方晶体，俗称黄丹)。不溶于水和乙醇。溶于硝酸、醋酸或温热碱液。在空气中能吸附二氧化碳。高温生成四氧化三铅。

⑶二氧化铅(PbO2)分子量239.19;相对密度 9.375;分解温度 290℃。棕褐色粉末。不溶于水和乙醇。有氧化作用。

⑷四氧化三铅(铅丹;红丹)(Pb3O4)分子量 685.60;相对密度9.1;分解温度500℃。鲜桔红色重质粉末。不溶于水，溶于热碱溶液，溶于盐酸产生氯气，溶于硫酸产生氧气。有氧化作用。在500℃分解成一氧化铅和氧。

7.2.5.2主要毒作用

铅属Ⅱ级(高度危害)。铅引起急性中毒的最小口服剂量为5mg/kg。铅浓度0.05mg/m3以上，长期接触可发生铅吸收和铅中毒，主要从呼吸道，其次从消化道进入机体，完整的皮肤不能吸收。铅通过烟尘及粉尘两种形态进入呼吸道，由于弱酸性环境，易溶解而进入血循环。吸入的铅70～75%仍随呼气排出.25～30%吸收入体内。经消化道吸收的铅仅5～10%被吸收，大部分从粪便排出。铅以离子状态进入血循环，最初分布在全身，继后约有95%沉积在骨骼系统。被吸收的铅主要经肾脏排出。血液内铅可通过胎盘进入胎儿，乳汁内铅也可影响乳儿。铅中毒重要且较早引起的变化之一是卟啉代谢紊乱。铅可使大脑皮质的兴奋和抑制的正常功能紊乱，肌肉内磷酸肌酸再合成受阻，末梢交感神经节病变，平滑肌痉挛，引起腹绞痛。铅中毒对肾小管上皮细胞也有损伤。

铅在体内的代谢与钙的代谢类似，能促进钙存积于骨骼内的因素和促进钙排出的因素也是促使铅存积和排出的因素，当血钙降低或排钙量增加时，使骨骼内铅移至血液，血液中短期内铅浓度增加，常可引起铅中毒症状或使原有症状加重。

7.2.5.3临床表现

⑴急性中毒

多因误服铅的氧化物所致，职业中毒少见。

⑵慢性中毒

①全身表现出脸色黄白、无力、体重减轻、倦怠、营养不良。

②神经系统表现为神经衰弱症候群;中毒性多发性神经炎，出现肢端麻木，手套或袜子型感觉障碍，运动型的“铅麻痹”或“垂腕”现已少见。感觉迟钝、头痛、头晕、精神抑郁、失眠、精神错乱或谵妄、惊厥、昏迷。无论急、慢性铅中毒严重的均有中毒性脑病，表现为癫痫样发作或类似脑膜炎、精神病、局部脑损害等综合症。

③消化系统，牙齿出现铅线，口腔粘膜及齿龈可见铅斑，口内有金属味，唾液分泌增多，厌食、恶心、呕吐、便秘、腹绞痛。

④造血系统，抑制血红蛋白合成和产生溶血作用而引起贫血。

⑤损害肾脏可见夜尿症，蛋白尿，尿中有红细胞、管型，肾功能减退。此外尚可引起视网膜出血和视神经炎及月经不调。

7.2.6液化石油气

7.2.6.1理化性质

液化石油气又称压凝汽油。闪点-74℃;自燃点426～537℃。由油井中伴随石油逸出的气体或由石油加工过程中产生的低分子量的烃类气体经压缩而成。主要成分是丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等，用作石油化工的原料。

7.2.6.2主要毒作用

石油液化气所含C3、C4的百分比，各地产品略有不同，但其毒性基本相似，主要为轻度麻醉作用。在通风不良的室内燃烧取暖，往往由 CO或 CO2引起中毒和缺氧，如果不及时抢救，常可发生较严重的后果。

7.2.7.乙烯

7.2.7.1理化性质

乙烯(CH2=CH2) 分子量 28.5;相对密度 0.610(0℃，液体)、0.975(气体);熔点-169℃;沸点-103.9℃;蒸气压 4082.7kPa(0℃)、4874.9kPa(8℃);闪点-135℃;爆炸极限 3.02～34%(体积);自燃点 543℃。最简单的烯烃。存在于焦炉气和热裂石油气中，带有甜香味的无色气体。几乎不溶于水。化学性质活泼。燃烧时的火焰比甲烷光亮。与空气形成爆炸性混合物。

7.2.7.2主要毒作用

乙烯属低毒类。主要经呼吸道吸入后，大部分分布于红细胞。迅速引起麻醉，具有较强的麻醉作用，绝大部分经肺排出，很快在体内消失，故苏醒亦快。作用于中枢神经系统，人吸入80～90%的乙烯和20～10%氧的混合气体5～10分钟，可引起深度麻醉。

7.2.7.3临床表现

⑴吸入高浓度乙烯可立即引起意识丧失。若吸入75%～90%乙烯与氧的混合气体，可引起麻醉，但无明显的兴奋期，并迅速苏醒。吸入上述混合气体25%～45%可引起痛觉消失，意识不受影响。

乙烯气体对皮肤无刺激性，但皮肤接触液态乙烯能发生冻伤。对眼和呼吸道粘膜可引起轻微的刺激症状，脱离接触后数小时可消失。

⑵慢性影响 长期接触乙烯的工人，常有头晕、全身不适、乏力、注意力不能集中，个别有胃肠道功能紊乱，体征无特殊发现。对白细胞及肝功能的影响尚无定论。

7.2.8二氧化碳

7.2.8.1理化性质

二氧化碳(CO2)又称干冰、碳酸气、碳酸酐、碳酐。分子量44.01; 相对密度：气态1.53、 液态1.101(-37℃)、固态 1.56(-79℃);沸点-78.5℃(升华)。无色无臭气体。不燃，有酸味。大气中一般含有0.03%，溶于水部分生成碳酸。化学性质稳定、液体二氧化碳蒸发时吸收大量热而凝固成固体二氧化碳(干冰)。

7.2.8.2主要毒作用

二氧化碳对人最低毒性浓度为2%，超过此浓度可引起呼吸器官损害。低浓度二氧化碳对呼吸中枢呈兴奋，高浓度时呈抑制，更高浓度有麻痹作用。一般二氧化碳急性中毒常常伴有缺氧，但高浓度的二氧化碳在含氧较高的情况下也可引起中毒，低氧时中毒就更为严重。许多重症急性二氧化碳中毒在大量接触后几秒钟内，象触电般地昏倒，出现危象。当人吸入浓度约8～10%的二氧化碳，除了头昏、头痛、眼花、耳鸣外，还有气急、脉搏增加、无力、血压升高、精神兴奋、肌肉抽搐等表现，时间延长还引起肌肉痉挛、神智丧失等

7.2.9氮氧化物

含氮的氧化物有NO、NO2、N2O、N2O3、N2O4、N2O5等。其中污染环境的主要是二氧化氮和一氧化氮。

7.2.9.1理化性质

①二氧化氮(NO2)分子量46.01,相对密度1.448(气体);熔点-93℃;沸点 21.2～21.3C℃。在常温下与四氧化二氮(N2O4)混合存在。在高温下是二氧化氮，红褐色气体，有刺激性气味。在低于O℃时，几乎只有四氧化二氮存在，为无色晶体。达到沸点时分解成二氧化氮。有很强的氧化作用。

②一氧化氮(NO)分子量30.01,相对密度1.034(20℃)熔点-163.6℃;沸点-151.8℃。稍溶于水，较易溶于乙醇。很稳定，高于1000℃才开始分解。遇氧变成二氧化氮褐色气体。高温时有氧化作用。能与某些金属盐结合，如与硫酸亚铁FeSO4溶液形成[F4(NO)SO4]。

7.2.9.2主要毒作用

氮氧化物属Ⅲ级(中度危害)。二氧化氮不易溶解于水，对眼粘膜和上呼吸道作用较小。到达深呼吸道后缓慢地溶于肺泡表面的液体及含水蒸气的肺泡气中，形成硝酸及亚硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激和腐蚀作用，使肺毛细血管通透性增加，最终导致肺水肿。一氧化氮可引起高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害。在一般情况下，一氧化氮很快被氧化成二氧化氮，故氮氧化物中毒实际上是二氧化氮毒性的表现。

7.2.9.3临床表现

①吸入较高浓度二氧化氮气体时，即感到咽喉部不适，伴有刺激性咳嗽。病情加重时出现胸闷、呼吸急促、咳嗽伴有黄色痰，此外，尚有头昏、乏力、食欲减退、烦躁、失眠等。

②长期接触低浓度氮氧化物气体可引起慢性咽喉炎和慢性支气管炎。部分人尚可出现神衰症状。

7.2.10臭氧

7.2.10.1理化性质

臭氧(O3)分子量48.00;相对密度1.66(气体)、1.71(-183℃); 熔点-192℃;沸点-112℃。氧的同素异性体。气态臭氧厚层带蓝色。有特殊臭味，浓度高时与氯气相象。液态臭氧是紫黑色。液态臭氧容易爆炸，在常温下分解缓慢，高温下分解迅速。受到撞击、摩擦时发生爆炸而分解成氧气。臭氧是已知的最强氧化剂之一。易被硅胶和铅凝胶吸附，被吸附的臭氧稳定。液态氧受放电作用即可变成液态臭氧。有电火花生成时都有臭氧产生、由于紫外线作用，空气中也有臭氧生成。

7.2.10.2主要毒作用

臭氧对粘膜有强大的氧化能力，对眼结膜和整个呼吸道粘膜有直接刺激作用，引起不同程度的支气管炎。高浓度(>4mg/m3)可致肺水肿;低浓度(0.4mg/m3)下经一定时间,引起视力降低、暗视障碍，还可引起头痛、头昏及语言障碍，使红细胞易于衰老，影响机体的免疫功能。

7.2.10.3临床表现

吸入较高浓度臭氧(如10mg/m3)，短时间有直接刺激粘膜作用，经过几个小时潜伏期，逐步发生肺水肿。短时间吸入低浓度，出现口腔、咽喉干燥，胸骨下紧闷感，咳嗽、咯粘痰等。胸痛持续2天，咳嗽约2周。此外有嗜睡，思想不集中，分析能力减退，食欲减退。疲劳无力可持续10多天。

长期吸入低浓度，引起支气管炎、肺硬化、肺气肿。除粘膜刺激外，长期吸入臭氧后周围血管扩张，血压下降，呼吸次数减少;视力精确度及暗适应能力减退;常出现头昏、头痛及睡眠异常。

7.2.11局部振动

生产性振动是常见的职业危害，其对人体健康的影响取决于振动的强度和频率，接触振动的方式和时间，机体的状况，以及有关环境因素特别是寒冷和噪声等。长期接触大强度的生产性振动，在一定条件下可引起振动病。局部振动病是以末梢循环、末梢神经障碍为主的全身性疾病，其典型表现为振动性白指(职业性雷诺现象)，多见于凿岩工、砂轮工、捣固工、铆工、链锯伐木工等使用振动工具的作业工人。

7.2.11.1接触振动的主要作业

⑴常用的振动工具

①活塞式锤打工具

多以压缩空气为动力，如凿岩机、气锤、风铲机、捣固机、铆钉机、铆打机，以及筛选机、混凝土搅拌机、倾卸机等。

②手持转动工具

以压缩空气、电动机或引擎为动力，如手持研磨机、风钻、电钻、手摇钻、喷砂机、钻孔机、链锯(油链)、金刚砂磨轮、振动破碎机、清洁机等。

③固定轮转工具

多为固定装置，工人通过被加工的物体而接触振动。如砂轮机、抛光机、电锯、钢丝抻拔机、各种固定式研磨机等。

⑵主要的振动作业

局部振动危害较大的作业主要有：①矿业开采：凿岩工，煤矿掘进工、矿石粉碎工等;②机械制造：造型捣固、铸件清理、砂轮磨光、部件抛光、铆钉铆打等;③冶金行业：钢板锤打、金属锻造;④建筑行业：水泥制管、混凝捣固、混凝搅拌;⑤林业木器：油锯伐木、电锯锯木等;⑥交通运输：内燃机车、载重卡车、拖拉机等。

7.2.11.2局部振动对人体健康的影响

研究表明，局部振动能引起外周循环、末梢神经、骨骼关节、肌肉运动以及其他各系统的改变，局部振动的影响是全身的。

7.2.11.3临床表现

⑴症状

可出现手部和全身症状。手麻、手痛出现较早也较多发，这是振动性神经病的主要症状。这种手麻、手痛症状往往影响整个上肢。下班后特别是夜间，痛麻更为明显，常影响睡眠。疼痛的性质为钝痛或刺痛。寒冷季节接触冷水后手部疼痛难忍，于工作、活动或加温后可稍缓解。

此外，手胀、手僵、手无力、手持物易掉、手腕关节、肘关节和肩关节的酸痛也较常见。可伴有运动功能障碍。全身症状可伴有头昏、头痛、睡眠障碍、记忆减退等类神经症，以及食欲不振、月经失调等。

⑵体征

可有手指肿胀、手指关节变形，指端痛觉、振动觉、深度觉和两点分辨觉感觉减退，甚至可见“手套样”感觉障碍。严重者可见手部肌肉萎缩，肘关节、肩关节活动障碍。

手指苍白(振动性白指)是振动病典型的临床表现，也是目前诊断的主要临床依据之一。其特点是发作性手指变白，变白部位一般是由指尖向近端发展，进而波及全指，界限分明，形如白蜡，或出现苍白、灰白和紫绀。严重者可扩展至手掌、手背，故又有“死手”之称。好发部位以中指最多见，其次是无名指和食指;拇指及小指极少见。可对称出现于双手，也可在受振动作用较大的一侧手首先发生，或双手累及的手指不完全对称。

7.2.12噪声

7.2.12.1 噪声对人体健康的影响 噪声对人体的影响是全身性的，既可以引起听觉系统的变化，也可以对非听觉系统产生影响。

⑴听觉系统 长期接触较强烈的噪声引起听觉器官损伤的变化，一般是从暂时性听阈位移逐渐发展为永久性听阈位移。

根据损伤的程度，永久性听阈位移又分为听力损失或听力损伤以及噪声性耳聋。噪声性耳聋是噪声对听觉器官长期影响的结果，是法定职业病。

⑵噪声对神经系统影响 听觉器官感受噪声后，可引起一系列神经系统反应。出现头痛、头晕、心悸、睡眠障碍和全身乏力等神经衰弱综合征，还有的表现记忆力减退和情绪不稳定(如易激怒等)。视力清晰度及稳定性下降等。自主神经中枢调节功能障碍主要表现为皮肤划痕试验反应迟钝。

⑶噪声对心血管系统的影响 在噪声作用下，心率可表现为加快或减慢，心电图ST段或T波出现缺血型改变。早期可表现为血压不稳定，长期接触较强的噪声可以引起血压升高。

⑷噪声对内分泌及免疫系统的影响 在中等强度噪声(70-80dB)作用下，肾上腺皮质功能增强;而大强度(100dB)噪声作用下，功能减弱。同时接触噪声工人的免疫功能降低，并且接触噪声时间愈长，变化愈显著。

⑸噪声对消化系统及代谢功能的影响 在噪声影响下，可以出现胃肠功能紊乱、食欲不振、胃液分泌减少、胃紧张度降低、胃蠕动减慢等变化。

⑹噪声对生殖功能及胚胎发育的影响 实验动物在噪声影响下，初期卵巢功能亢进，后期功能下降，性周期紊乱，生仔率下降。噪声对胎儿发育也有一定影响，可使胎儿心率加快等。

⑺噪声对工作效率的影响 噪声对谈话、听广播、打电话、阅读、上课都会带来影响。当噪声达到65dB以上，就干扰了普通谈话。在噪声干扰下，人们感到烦躁，注意力不集中，反应迟钝，不仅影响工作效率，而且降低工作质量。在车间或矿井等许多作业场所，由于噪声的影响，掩盖了异常信号或声音，容易发生各种工伤事故。

7.2.12.2临床表现 噪声性聋的基本症状是耳鸣、听力下降、头痛及头晕等。

⑴听力下降 噪声对人体听力损伤多表现双侧对称性、进行性的听力下降。早期表现是高频听力损伤，主观上不易感觉出来。

⑵耳鸣 噪声对听觉系统的影响，除了引起听力下降外，还要引起另一重要的症状耳鸣。一般认为耳鸣是噪声性聋的早期症状之一。耳鸣多为双侧性、高音调、间歇性。

⑶噪声对人体的其他影响，除上述症状外，还可以有头痛、头晕、烦躁、失眠。多梦、易疲倦，注意力减退、抑郁、血压升高、心动过缓或过速，呼吸快速，有时还有幻听、痛听、听声耳痒、闻声呕吐等症状。长期暴露于噪声环境后还可能出现显著的平衡失调，强声引起眩晕。

7.2.13 高温

7.2.13.1 高温作业对人体健康的影响 中暑性疾病是在高温环境下，因“热”的作用而发生的一种急性疾病，故亦称为急性热致疾病，包括热射病、热痉挛和热衰竭。

人在热环境下长期工作和生活，可因热的远期慢性作用而使健康受损，热对人长期慢性作用所引起的疾病可称为慢性热致疾病。慢性热致疾患的主要临床表现：⑴胃肠功能障碍;⑵慢性热疲劳;⑶维生素B不足;⑷在高温、高湿(闷热)环境下劳动，易发生皮疹即热痱子。

7.2.13.2 临床表现

⑴热射病 多数患者起病急，少数有数小时至一天左右的前驱期，表现无力、头痛、头晕、恶心、呕吐和多尿。典型症状为急骤高热，肛温常在41℃以上;皮肤干燥。灼热而无汗;有不同程度的意识障碍，表现嗜睡谵妄、昏迷、抽搐。由于高热致全身热损伤，重症患者可有肝、肾功能异常，如血清ALT、AST及LDH升高，可出现蛋白尿及血尿素氮升高;血清羟丁酸脱氨酶(HBD)和肌酸磷酸激酶(CPK)升高等。

⑵热痉挛 临床表现特征为明显的肌痉挛伴有收缩痛。肌痉挛以四肢、咀嚼肌及腹肌等经常活动的肌肉为多见，尤以腓肠肌为明显。痉挛呈对称性，时而发作，时而缓解，轻者不影响工作，重者疼痛甚剧。患者神志清醒，体温多正常。

⑶热衰竭 一般起病急，主要临床表现先有头昏、头痛、心悸、恶心、呕吐、出汗、面色苍白，继而昏厥、血压短暂下降。通常昏厥片刻即清醒，一般不引起循环衰竭，体温多不高。此类型以老年人或心血管疾病患者较多。

7.2.14紫外辐射

7.2.14.1 波长100～400nm的电磁波称为紫外辐射，亦称紫外线。波长短于160nm的紫外线可被空气完全吸收，只在真空中存在，无实际意义。200～320nm波段的紫外线具有卫生学意义，可被眼睛角膜和皮肤的上皮层吸收，能引起皮肤红斑、光敏感作用和眼角膜结膜炎。生产中常见的紫外线波长为220～290nm。

7.2.14.2紫外线对人体的影响

⑴对皮肤的作用 不同波长的紫外线为不同深度的皮肤组织所吸收。波长小于220nm的紫外线，几乎全被角化层吸收。波长297nm的紫外线对皮肤作用最强，能引起红斑反应。波长大于320nm和小于240nm的紫外线，红斑作用很微弱或没有。红斑潜伏期为数小时，色微红，界限分明，在停止照射后几小时至几天内消退。如遭受过强的紫外线照射，可发生弥漫性红斑，有痒感或烧灼感。并可形成小水泡和水肿。此时往往伴有全身症状，如头痛、疲劳、周身不适等。一般在几天内消退。留有色素沉着。长期接触紫外线可引起皮肤癌，并已有动物实验证实。

⑵对眼睛的损伤 波长在250～320nm的紫外线可引起急性角膜结膜炎，常因电弧光引起，故称为电光性眼炎，本病多见于电焊辅助工。对角膜作用最强的波长为288nm。一般在受照后6～8小时发病。潜伏期的长短主要取决于照射剂量，最短为30分钟左右，最长不超过2 4小时。常在夜间或清晨发病。短时间重复照射有累积作用。

电光性眼炎的临床表现,早期，轻症仅有双眼异物动和轻度不适。重症者有眼部烧灼感或剧痛，并伴有高度畏光、流泪和眼睑痉挛。若能及时处理，一般在1～2天即可痊愈，不影响视力。

7.2.15激光

7.2.15.1 激光是一种人造的、特殊类型的非电高辐射。激光具有亮度高，单色性、方向性、相干性好等一系列优异特性，因而在工业、农业、国防、医疗和科研中有着广阔的应用前景。产生激光的装置称为激光器。激光器的工作方式有连续波和脉冲波两种。激光器发射的波长，既有可见光也有红外、紫外波段的。

7.2.15.2激光对人体的影响

⑴对眼睛的伤害 激光对人眼损伤的机制非常复杂，目前认为，激光有三种破坏性效应：热效应、冲击波效应及电磁波效应。

激光能烧伤生物组织，尤其对视网膜的灼伤最为多见。眼睛最容易受到近紫外、近红外和可见光频段激光辐射的伤害。因为激光束能通过眼自身的屈光系统在视网膜上聚焦成一个非常小的光斑，使光能高度集中而导致灼伤。处在红外区的激光辐射(如二氧化碳激光)易为表层组织吸收，仅能引起角膜损伤。频率在红外或及微波区的激光辐射可被虹膜或晶体吸收而造成热损伤，导致虹膜炎和白内障。

眼睛受激光照射后，可突然有眩光感。出现视力模糊，或眼前出现固定黑影，甚至、视觉丧失。激光对视网膜的损害是无痛的，易被人们忽视。如激光束投影不在黄斑区中央凹，病人可毫无自觉症状，往往在体检中被发现。长期经常接受小剂量和漫反射激光的照射，工作人员一般不会发现自己视力的损伤，有时只有一般神经衰弱的主诉，伴有工作后视力疲劳、眼痛等，无特异症状。激光对眼的意外伤害，除个别人发生永久性视力丧失外，多数经治疗后，均有不同程度的恢复。

 

⑵对皮肤的损害 激光对皮肤的危害仅次于眼睛。皮肤损伤的表现为多种形式，从红斑到水泡以至焦化、退色、溃疡、结疤。损伤通常是可逆和可复的。