发表时间:2013-09-27 来源:职业卫生网 浏览次数: 评论: 顶: 踩:
4.1 职业病危害因素识别、
在工程分析、职业卫生调查(包括现场调查、资料收集或类比调查)的基础上,本评价根据该项目的特点,按工作场所划分为3个评价单元:磁碟生产间、镀膜车间和测试间。
根据委托方提供的有关技术资料,结合类比分析结果,该项目可能存在或产生如下职业病危害因素:
化学毒物:戊烷、庚烷、异丙醇、H2O2、氨、O3、镍、铬和钴;
物理因素:噪声、微波辐射、紫外辐射、激光和X射线;
根据《职业病危害因素分类目录》(卫法监发[2002]63号,
化学毒物:氨、镍;
物理因素:X射线。
该项目各评价单元可能存在或产生职业病危害因素分布见表26。
表26 可能存在的职业病危害因素
存在环节 |
职业病 危害因素名称 |
接触情况 |
||||
车间 |
评价单元 |
工序或设备 |
岗位 |
人数 |
接触 时间 |
|
五期工程(PH5) |
磁碟 生产间 |
Cassette Wash |
戊烷、庚烷 |
操作工 |
51 |
8h/d |
Deco Wash |
H2O2、氨 |
配制工 |
1 h/d |
|||
五期工程(PH5) |
磁碟 生产间 |
Deco Wash |
异丙醇 |
擦洗工 |
0.5h/d |
|
Chen-Mix |
H2O2、氨 |
操作工 |
8h/d |
|||
UV Cure |
O3、紫外辐射 |
操作工 |
27 |
8h/d |
||
镀膜车间 |
镀膜主机 |
镍、铬、钴、 微波辐射、噪声 |
操作工 |
39 |
4h/d |
|
测试间 |
Polar Kerr、Candela |
激光 |
操作工 |
6 |
8h/d |
|
Rigaku |
电离辐射(X射线) |
操作工 |
3 |
8h/d |
4.2 职业病危害因素对人健康的影响
4.2. 1化学因素
4.2. 1.1过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)
a 职业病危害分类
该化学物不属于《高毒物品目录》所列出的化学因素。
b理化性质
过氧化氢为无色、无气味的液体,具有苦涩味。分子量34.1,密度1.44g/cm3,沸点151.4℃,熔点-0.46℃。能溶于水、醚和醇,水溶液呈弱酸性,易分解为水和氧,是一种强氧化剂。有氧化性和腐蚀性。高浓度(>70%)时,遇热和有机物可燃烧爆炸。
c 职业卫生标准
根据《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2-2007),过氧化氢的职业卫生标准为:
时间加权平均容许浓度(PC-TWA):1.5mg/m3
短时间接触容许浓度(PC-STEL):3mg/m3
d对人的主要职业病危害
吸收途径:过氧化氢可经呼吸道吸收。
毒理作用:过氧化氢是一种强氧化剂,有氧化性和腐蚀性。
临床表现:在生产过程中长期接触过氧化氢可产生接触性皮炎。该品属过氧化学物,如果生产过程中,液体溅入眼内可引起结膜炎。
4.2.1. 2臭氧(ozone,O3)
a 职业病危害分类
该化学物不属于《高毒物品目录》所列出的化学因素。
b理化性质
臭氧为无色气体,有特殊的气味。分子量48。密度1.65g/cm3,熔点-193℃,沸点-112℃。100ml水中溶解0.494ml(25℃)。短波光辐射能使空气中的氧转变成臭氧。
c 职业卫生标准
根据《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2-2007),臭氧的职业卫生标准为:
最高容许浓度(MAC):0.3mg/m3
d对人的主要职业病危害
吸收途径:臭氧主要以呼吸道吸收。
毒理作用和临床表现:
呼吸系统影响:臭氧有强氧化作用,对眼结膜及呼吸道粘膜有直接刺激作用,较高浓度的臭氧可引起水肿、出血和死亡。
对神经系统的影响:低浓度(0.4mg/m3)臭氧可引起头痛、头昏、发音及语言障碍及视力降低等。
对机体免疫系统的影响:臭氧在较低的浓度下,即可损伤机体的免疫功能。
对代谢的影响:短期大剂量接触臭氧,可见肺内多种酶的活性下降。
其他影响:动物实验提示臭氧可能有致突变、致畸和致癌性。
4.2.1. 3异丙醇(isopropyl alcohol,CH3CHOHCH3)
a 职业病危害分类
该化学物不属于《高毒物品目录》所列出的化学因素。
b理化性质
异丙醇为无色挥发性液体。具有乙醇样气味。分子量60.1。密度0.7874g/cm3 (20/20℃),沸点82.4℃,熔点-88.5℃,蒸气压5.87kPa(25℃),蒸气密度2.08g/L。能与水及大多数溶剂混溶。
c 职业卫生标准
根据《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2-2007),异丙醇的职业卫生标准为:
时间加权平均容许浓度(PC-TWA):350mg/m3
短时间接触容许浓度(PC-STEL):700mg/m3
d对人的主要职业病危害
吸收途径:可经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收。经皮吸收相对较少,但延长接触仍可中毒。
毒理作用:大剂量异丙醇对中枢神经系统和心血管系统有抑制作用。
临床表现:急性中毒多由口服大量异丙醇所致。吸入高浓度异丙醇蒸气,还可引起眼、鼻和咽喉部刺激症状。个别接触者可产生刺激性或变应性接触性皮炎。
4.2.1.4氨(Ammonia)
a 职业病危害分类
该化学物属于《高毒物品目录》所列出的化学因素。
b理化性质
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低;但氨和空气混合物达到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。
c 职业卫生标准
根据《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2-2007),氨的职业卫生标准为:
时间加权平均容许浓度(PC-TWA):20mg/m3
短时间接触容许浓度(PC-STEL):30mg/m3
d对人的主要职业病危害
吸收途径:氨常以氨气经呼吸道进入体内。
毒理作用:主要作用于鼻、眼及呼吸系统,对粘膜产生刺激和腐蚀作用。一般低浓度使眼结膜、鼻咽部、呼吸道粘膜充血、水肿等。高浓度可使支气管粘膜坏死、脱落及损伤肺泡毛细血管壁,破坏肺泡表面活性物质,使肺泡上皮和毛细血管通透性增加,肺泡的气-血屏障破坏,使肺间质和肺泡有过多渗出物,引起化学性肺炎和肺水肿。
临床表现:急性重度氨中毒极少数病人可因喉头水肿、痉挛、气管声门狭窄引起窒息,在重度病例因气管及支气管灼伤,坏死粘膜脱落,造成支气管阻塞而致窒息或肺不张。
4.2.1. 5戊烷/正戊烷(Pentane,n-Pentane,C5H12)
a 职业病危害分类
该化学物不属于《高毒物品目录》所列出的化学因素。
b理化性质
无色、易挥发、微具薄荷气味的液体。分子式C5-H12。分子量72.15。相对密度0.626(20/4℃)。凝固点-129.8℃。沸点36.1 ℃。闪点<-40℃。自燃点309℃。蒸气密度2.48。蒸气压53.32kPa(400mmHg18.5℃)。蒸气与空气混合物爆炸限1.5~7.8 % 。极微溶于水。与乙醇、乙醚、许多有机溶剂混溶。遇热、明火、氧化剂易燃烧、爆炸。
c 职业卫生标准
根据《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2-2007),戊烷/正戊烷的职业卫生标准为:
时间加权平均容许浓度(PC-TWA):500mg/m3
短时间接触容许浓度(PC-STEL):1000mg/m3
d对人的主要职业病危害
吸收途径:主要经呼吸道侵入人体。
毒理作用:
大鼠吸入LC50: 364 gm/m3/4H。小鼠吸入LCLo: 325 gm/m3/2H。
毒性低。主要有麻醉和轻度刺激作用。人在0.5%浓度下10min,无麻醉和刺激症状。还有记录MLC为130000ppm,TCLo为90000ppm。麻醉与致死作用间的剂量差小。嗅阈为217mg/m3。
临床表现:高浓度时可引起眼和呼吸道粘膜轻度刺激症状和麻醉症状,重症者可有意识丧失。
4.2.1. 6正庚烷/庚烷(n-Heptane,Heptane,C7H12)
a 职业病危害分类
该化学物不属于《高毒物品目录》所列出的化学因素。
b理化性质
无色易挥发的液体,有汽油味。分子式C7H12。分子量100.21。相对密度0.684(20/4℃)。熔点-90.7℃。沸点98.4℃。闪点-3.89℃(闭杯)。自燃点222.78℃。蒸气密度3.45。蒸气压5.33kPa(40mmHg 22.3℃)。蒸气与空气混合物爆炸限1.05~6.7% 。不溶于水。微溶于醇。与乙醚、氯仿混溶。遇热、明火、磷、氯、强氧化剂易燃烧、爆炸。
c 职业卫生标准
根据《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2-2007),庚烷/正庚烷的职业卫生标准为:
时间加权平均容许浓度(PC-TWA):500mg/m3
短时间接触容许浓度(PC-STEL):1000mg/m3
d对人的主要职业病危害
吸收途径:主要经过呼吸道吸收。
毒理作用:人吸入TCLo: 1000 ppm/6M。 大鼠吸入LC50: 103 gm/m3/4H。小鼠吸入LCLo: 59 gm/m3/41M。 毒性低,主要有麻醉和刺激作用。人在4.09g/m3浓度下6分钟或在8.18g/m3下4分钟有轻度眩晕; 20.45g/m3下4分钟,有明显眩晕,15分钟有眩晕、恶心、厌食、欣快感和步态蹒跚等,30分钟意识丧失。对皮肤有轻度刺激作用。IDLH: +750 ppm. [R4]
临床表现:急性中毒可表现为眩晕、酒醉状态、甚至昏迷。
4.2.1. 7镍(nickel,Ni)
a 职业病危害分类
该化学物属于《高毒物品目录》所列出的化学因素。
b理化性质
镍是银白色金属。原子量58.71,密度8.9g/cm3,熔点1453℃,沸点2800℃。镍具有耐高温、抗腐蚀的性能。
c 职业卫生标准
根据《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2-2007),金属镍与难溶性镍化合物(按Ni记)的职业卫生标准为:
时间加权平均容许浓度(PC-TWA):1mg/m3
短时间接触容许浓度(PC-STEL):2.5mg/m3
d对人的主要职业病危害
吸收途径:镍及其化合物可由呼吸道吸收,但吸收缓慢。
毒理作用:吸入金属镍粉或镍盐后,可产生呼吸道刺激性损害。吸入或经不同途径给予镍粉或镍化合物均可诱发癌肿。镍的致敏作用主要表现在皮肤方面的接触过敏,属于迟发型变态反应。镍也可诱导速发型变态反应,引起呼吸道过敏性哮喘。
临床表现:
镍的过敏性皮炎和湿疹:常见于电解镍、镀镍等工作岗位,由于接触金属镍粉及硫酸镍所致。多于接触后2个月内发生,病损多见于裸露、接触部位,如手、腕、前臂等;重者可波及全身。皮损可为红斑、丘疹、丘疱疹,伴有剧痒。皮损常呈慢性化过程,出现慢性湿疹或苔藓样变。少数人也可出现荨麻疹样改变。
呼吸道损害:吸入高浓度金属镍粉及镍化合物后,可引起急性呼吸道化学性炎症,出现急性支气管炎或肺炎症状。较长期的接触则可出现呼吸道的慢性炎症,患者存在慢性咳嗽、咳痰、胸闷、气短、胸痛等症状。
镍工呼吸道癌:镍工呼吸道癌的危险度超量,主要归因于长期接触过量的(可溶性镍浓度>1mg/m3、不溶性镍浓度>10mg/m3)硫化镍、氧化镍及可溶性镍;而没有证据提示金属镍与肺癌、鼻癌危险度有关。
e可引起的疾病
镍皮炎、支气管哮喘或肺嗜酸粒细胞浸润症。
4.2.1. 8铬(chromium,Cr)
a 职业病危害分类
该化学物属于《高毒物品目录》所列出的化学因素。
b理化性质
铬是银灰色坚硬而脆的金属。原子量5.2,密度7.14g/cm3,熔点1860℃,沸点2672℃。常见铬的价态有+2、+3、+4和+6价,在自然界以+3和+6价存在。
c 职业卫生标准
根据《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2-2007),铬的职业卫生标准为:
时间加权平均容许浓度(PC-TWA):0.05mg/m3
短时间接触容许浓度(PC-STEL):0.15mg/m3
d对人的主要职业病危害
吸收途径:吸收Cr(Ⅲ)由各种途径吸收不多,而Cr(Ⅵ)较易吸收,这是由于Cr(Ⅲ)不易通过细胞膜而Cr(Ⅵ)可通过细胞膜。含铬物质在pH值增高的环境中可增强吸收。铬可通过呼吸道、胃肠道、皮肤吸收。
毒理作用:铬对皮肤的急慢性毒作用都是由Cr(Ⅵ)引起的。Cr(Ⅵ)能引起肝肾损害;Cr(Ⅵ)在还原为Cr(Ⅲ)过程中可能产生各种中间产物与DNA作用,引起遗传毒性。接触某些Cr(Ⅵ)化合物达到足够的量,可增加发生肺癌的危险性。
临床表现:
急性中毒 职业性铬中毒多由吸入或皮肤灼伤吸收引起。吸入重铬酸盐烟尘或铬酸雾可发生急性中毒,出现眼结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎等呼吸道炎症和哮喘。Cr(Ⅵ)有强烈的刺激作用和过敏反应,皮肤接触后能引起铬溃疡症状。
慢性中毒 反复或长期接触低浓度铬化合物可引起慢性上呼吸道炎症、铬鼻病和中隔穿孔。长期或反复接触铬酸盐、铬酸雾以及含铬水泥,通过刺激作用和致敏作用可发生皮炎;引起肝肾损害、血液系统改变、肺癌等。
4.2.1. 9钴(cobalt,Co)
a 职业病危害分类
该化学物不属于《高毒物品目录》所列出的化学因素。
b理化性质
钴(cobalt,Co)属有色重金属,质地坚硬,呈银灰色稍带红色。为细粉末状的钴在空气中能自燃生成氧化钴。原子量58.93,密度8.9 g/cm3,熔点1490℃,沸点2870℃。钴有强磁性。常温下在空气和水中较稳定。
c 职业卫生标准
根据《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2-2007),钴的职业卫生标准为:
时间加权平均容许浓度(PC-TWA):0.05mg/m3
短时间接触容许浓度(PC-STEL):0.1mg/m3
d对人的主要职业病危害
吸收途径:钴可通过呼吸道、胃肠道吸收。
毒理作用:钴及其化合物属低毒、中等毒。大鼠腹腔注射金属钴LD50为100~200mg/kg。经口投予水溶性钴盐的毒性明显大于非水溶性钴盐。大鼠每天可耐受剂量为25~200mg/kg,牛为1~200mg/kg。
临床表现:
急性中毒 口服钴盐300mg左右可引起恶心、呕吐等消化道刺激症状,严重时有心肌损害、心律失常、昏迷,甚至死亡。
慢性中毒 长期吸入钴尘和钴化合物可引起慢性间质纤维化、间质性肺炎、支气管哮喘及气道阻塞等。其症状与一般尘肺、棉尘肺的症状相似,无特异性,常见为咳嗽、气短、劳动能力减低。
钴粉尘接触可引起刺激性或过敏性皮炎,在颈、肘部、踝部多见,呈红斑、丘疹、荨麻疹改变。钴斑贴试验可呈阳性。
4.2.2物理因素
4.2.2.1噪声(noise)
a特征
该项目工作场所存在或产生的噪声为稳态性噪声。
b职业卫生标准
工作地点噪声卫生标准见表27。
表27 工作地点噪声声级的卫生标准
日接触噪声时间(h) |
卫生限值[dB(A)] |
8 |
85 |
4 |
88 |
2 |
91 |
1 |
94 |
1/2 |
97 |
1/4 |
100 |
1/8 |
103 |
最高不得超过115 dB(A) |
c对人的主要职业病危害
噪声主要的特异性损伤在听觉器官,其对人体多个系统,如神经、心血管、内分泌、消化等系统亦可造成危害。
(1)听觉器官
长期接触较强的噪音引起听觉器官损伤的变化一般是从暂时性听阈位移逐渐发展为永久性听阈位移。
(2)神经系统
对神经系统的影响可出现头痛、头晕、心悸、睡眠障碍和全身乏力等神经衰弱综合征。
(3)心血管系统
在噪声作用下,心率可表现为加快或减慢,心电图ST段或T波出现缺血型改变;早期可表现为血压不稳定,长期接触较强的噪音可以引起血压升高。
(4)免疫系统
对免疫系统的影响可致免疫功能降低。
(5)消化等系统
在噪声影响下,可以出现胃肠功能紊乱、食欲不振、胃液分泌减少、胃紧张度降低、胃蠕动减慢等变化。
(6)内分泌系统
国内外大量的流行病学调查表明接触噪声的女工有月经不调现象。
(7)其他
在噪声干扰下,人们感到烦躁,注意力不集中,反应迟钝,不仅影响工作效率,而且降低工作质量。
在许多工作场所,由于噪音的影响,掩盖了异常信号或声音,容易发生各种工伤事故。
d可引起的疾病
可造成噪声性耳聋。
4.2.2.2微波辐射(Microwave)
a特征
该项目工作场所存在或产生的微波辐射频率范围为0.9~30GHz。为连续波。
b职业卫生标准
工作地点微波辐射强度卫生限值见表28。
表28 工作地点微波辐射强度卫生限值
波型 |
平均功率密度(μw/cm2) |
日总计量(μw/cm2) |
|
连续波 |
50 |
400 |
|
脉冲波 |
固定辐射 |
25 |
200 |
非固定辐射 |
500 |
4000 |
工作日接触连续波时间小于8小时可按下述公式计算:
pd=400/t
pd:容许辐射平均功率密度(μw/cm2);
t:接触辐射时间(小时)
工作日接触脉冲时间小于8小时,容许辐射平均的功率密度按下式计算:
pd=200/t
c对人的主要职业病危害
(1) 发病机制
微波对机体的作用与高频电磁场一样,既有热效应,也有非热效应。
(2)临床表现
微波对人体健康的影响要比高频电磁场为重,除表现为类神经症等功能性变化以外,严重时还可有局部器官的不可逆损伤,如微波辐射可引起眼晶状体混浊,以致少数接触大功率微波辐射者,可发展为白内障。此外累及心血管系统(血压波动、心电图检查异常)、造血系统(有白细胞缓慢下降的趋势,少数人同时拌有血小板减少,但未见出血体征)、生殖内分泌系统(女性月经异常表现多样化,部分男工主诉有性功能减退,可发现精子数量明显减少,并表现为暂时性不育)、免疫功能。
a特征
该项目工作场所存在或产生的激光波长范围为405nm。
b职业卫生标准
激光的职业卫生限值见表29、表30。
表29 眼直视激光束的最大容许照射量
波 长,nm |
照 射 时 间,s |
最大容许照射量 |
紫 外 200~308 |
10-9~3×104 |
3×10-3J·cm-2 |
309~314 |
10-9~3×104 |
6.3×10-2J·cm-2 |
315~400 |
10-9~10 |
0.56t1/4J·cm-2 |
315~400 |
10~103 |
1.0J·cm-2 |
315~400 |
103~3×104 |
1×10-3W·cm-2 |
可 见 400~700 |
10-9~1.2×10-5 |
5×10-7J·cm-2 |
400~700 |
1.2×10-5~10 |
2.5t3/4×10-3J·cm-2 |
400~700 |
10~104 |
1.4CB×10-2J·cm-2 |
400~700 |
104~3 ×104 |
1.4CB×10-6W·cm-2 |
红 外 700~1050 |
10-9~1.2×10-5 |
5CA×10-7J·cm-2 |
700~1050 |
1.2×10-5~103 |
2.5t3/4×10-3J·cm-2 |
1050~1400 |
10-9~3×10-5 |
5×10-6J·cm-2 |
1050~1400 |
3×10-5~103 |
12.5t3/410-3J·cm-2 |
700~1400 |
104~3×104 |
4.44CA×10-4W·cm-2 |
远 红 外 1400~106 |
10-9~10-7 |
0.1J·cm-2 |
1400~106 |
10-7~10 |
0.56t1/4J·cm-2 |
1400~106 |
>10 |
0.1W·cm-2 |
表30 激光照射皮肤的最大容许照射量
光 谱 范 围 |
波长,nm |
照射时间,s |
最大容许照射量 |
紫 外 |
200~400 |
10-9~3×104 |
同表12 |
可见与红外 |
400~1400 |
10-9~3×10-7 |
2CA×10-2 J·cm-2 |
10-7~10 |
1.1Cat1/4 J·cm-2 |
||
10~3×104 |
0.2CA W·cm-2 |
||
远红外 |
1400~106 |
10-9~3×104 |
同表12 |
注:波长λ为:400~700nm,CA=1;700~1050nm,CA=100.002(λ-700);
1050~1400nm,CA=5;400~550nm,CB=1;550~70Onm,CB=100.015(λ-550)
c对人的主要职业病危害
(1) 发病机制
激光是在物质的原子或分子体系内,因受激辐射的光得到放大的一种特殊光源。小功率激光对人体基本无害,大功率激光主要伤及眼睛、皮肤,个别情况下也可损伤内脏器官的局部。
激光与生物组织的相互作用,主要表现为热效应、光化学效应、机械压力效应和电磁场效应。
(2)临床表现
激光伤害人体的靶器官主要为眼睛和皮肤。
激光对眼的损伤:在一般情况下,可见光与近红外波段激光主要伤害视网膜,紫外与远红外波段激光主要损伤角膜,而在远红外与近红外波段、可见光与紫外波段之间,各有一过渡光谱段,可同时造成视网膜和角膜的损伤,并可危及眼的其他屈光介质,如晶状体。激光对皮肤的损伤:激光对皮肤的损伤,主要由热效应所致,以可见光和红外激光为多见。轻度损伤表现红斑反应和色素沉着。随着辐照剂量的增加,可出现水疱,以至皮肤退色、焦化、溃疡形成。
4.2.2.4紫外辐射(ultraviolet radiation)
a特征
该项目UV Cure工序含紫外线,其波长为274nm,属短波紫外线(UVC)。
b职业卫生标准
每日接触不得超过0.13μW/cm2(或1.8mJ/cm2)。
c对人的主要职业病危害
(1)紫外光对眼睛的损伤
白内障被认为过量紫外光辐射的主要原因,经紫外光照射后,射线大部分被角膜上皮细胞核蛋白吸收,导致细胞核膨胀,碎裂和细胞死亡,以至损伤眼角膜和晶状体,导致浑浊。总的说来,紫外光辐射增加,人类的白内障患者增加。
(2)紫外光对人皮肤的损伤
紫外光的影响有积累作用,它的主要机理:蛋白质受紫外光照射后,形成光解产物,此外,其溶解度和粘度,对热变性的敏感性及荧光等物理化学和光学性质均有显著的改变。紫外光对皮肤的作用分为急性作用和慢性作用。急性作用表现为红斑效应,其症状为水肿脱皮,全身症状有寒战,发烧,恶心,罕见循环衰竭。慢性作用如致皮肤老化,色素沉着,加速老化,甚至引起肿瘤。轻者皮肤出现水肿性红斑,重者会出现水疱或大疱,还可伴有休克,发热,畏寒,恶心,心悸和头昏等症状。
(3)紫外光对其他部位的损伤
紫外光辐射对免疫系统的影响,免疫系统的一些成分存在于皮肤中,皮肤暴露在紫外光下,使得免疫系统受紫外光辐射,使其功能受到干扰。研究表明,紫外光辐射的免疫抑制作用可导致皮肤癌,同时引起一些传染病和其他一些疾病。
4.2.2.5电离辐射(Ionizing radiation)
a特征
该项目工作场所存在或产生的电离辐射为X射线。
b职业卫生标准
距源套外表面5cm的任何位置,射线的空气比释动能率不得超过25μGy·h-1(0.5mrad·h-1)。
c对人的主要职业病危害
(1) 发病机制
电离辐射作用于人体,可在分子、细胞、组织、器官及整体水平上产生各种效应。当带电粒子直接射在生物大分子上,沉积能量并引起物理和化学变化,如DNA和RNA可发生单链断裂、双链断裂及碱基损伤等,这称为直接作用。当带电粒子与生物体内的水分子(H2O)作用时,会产生各种自由基和活化分子(如H+、OH-、H2O、H2O+等)。这些辐射产物,再与生物大分子作用,使大分子遭到损伤和破坏,称为间接作用。由于生物代谢的变化,有些细胞的损伤得到修复,有的可停止分裂而陷入死亡,也有的无限制地分裂,导致癌症。
(2)临床表现
一般将电离辐射的生物效应分为确定性效应和随机性效应。
确定性效应:在短时间内全身或身体大部分受较大剂量照射时,依照射剂量和照射条件不同,可表现为骨髓型、肠型或脑型急性放射病。典型的阶段性病程为:初期、假愈期、极期、恢复期。
不同组织和器官的确定性效应有:骨髓、性腺、眼晶体、肺、甲状腺、皮肤、宫内照射的确定性效应等。
随机性效应:辐射的随机性效应,包括在受照者该人身上诱发的躯体效应,以及在受照后代身上所诱发的遗传效应。
随机性效应包括:白血病、癌症、流产、畸胎、死胎、宫内照射的随机性效应等。
4.3 职业病危害因素分析
4.3.1化学毒物危害分析
该项目磁碟生产间存在或产生戊烷、庚烷、H2O2、氨、异丙醇和O3等化学物质;镀膜车间存在或产生镍、铬和钴等化学物质(具体工序见4.1.4节表25)。氨和镍属严重的职业病危害因素。类比调查结果显示各职业病危害因素监测结果均没有超过国家职业卫生标准。
根据各种职业病危害因素的理化特性和毒理学资料、危害程度分级、接触时间、生产方式和工作场所拟采取的职业卫生防护措施,参考国内外预防医学、卫生学类期刊有关硬盘磁碟生产过程中所存在上述化学毒物对作业人群健康影响的报道的查询结果以及类比调查结果,在正常生产状况下,预测该项目工作场所因接触上述化学毒物导致职业病危害事故的可能性较少。但该项目在生产过程中,由于使用的化学物质种类较多,如防护或操作不当,以及意外泄漏,有可能导致急性职业病危害事故。
4.3.2物理因素危害分析
4.3.2.1微波辐射和噪声危害分析
该项目镀膜车间镀膜主机工序存在或产生微波辐射和噪声危害因素。类比调查结果显示镀膜主机工序微波辐射和噪声监测结果没有超过国家职业卫生标准。
根据微波辐射和噪声的特征、接触时间、生产方式和工作场所拟采取的职业卫生防护措施,参考国内外预防医学、卫生学类期刊有关硬盘磁碟生产过程中所存在的微波辐射和噪声对作业人群健康影响的报道的查询结果以及类比调查结果,在正常生产状况下,预测该项目工作场所因接触微波辐射和噪声而导致职业病危害事故可能性较少。
4.3.2.2紫外辐射危害分析
该项目磁碟生产间UV Cure工序存在或产生紫外辐射危害因素。类比调查结果显示该工序紫外辐射监测结果没有超过国家职业卫生标准。
根据紫外辐射的特征、接触时间、生产方式和工作场所拟采取的职业卫生防护措施,参考国内外预防医学、卫生学类期刊有关硬盘磁碟生产过程中所存在的紫外辐射对作业人群健康影响的报道的查询结果以及类比调查结果,在正常生产状况下,预测该项目工作场所因接触紫外辐射而导致职业病危害事故可能性较少。
4.3.2.3激光辐射危害分析
该项目测试间Polar Kerr、Candela工序存在或产生紫外辐射危害因素。类比调查结果显示该工序激光辐射监测结果没有超过国家职业卫生标准。
根据激光的特征、接触时间、生产方式和工作场所拟采取的职业卫生防护措施,参考国内外预防医学、卫生学类期刊有关硬盘磁碟生产过程中所存在的激光辐射对作业人群健康影响的报道的查询结果以及类比调查结果,在正常生产状况下,预测该项目工作场所因接触激光辐射而导致职业病危害事故可能性较少。
4.3.2.4 X射线危害分析
该项目测试间Rigaku工序存在或产生X射线危害因素。类比调查结果显示该工序X射线监测结果没有超过国家职业卫生标准。
根据该项目产生的X射线的特征、接触时间、生产方式和工作场所拟采取的职业卫生防护措施,参考国内外预防医学、卫生学类期刊有关硬盘磁碟生产过程中所存在的X射线对作业人群健康影响的报道的查询结果以及类比调查结果,在正常生产状况下,预测该项目工作场所因接触X射线而导致职业病危害事故可能性较少。
4.4职业病危害因素分类
该项目在硬盘磁碟生产工艺中可能存在或产生氨和镍,属于《高毒物品目录》(卫监发[2003]142号)中所列出的化学物,在测试间Rigaku工序可能产生X射线危害。根据《建设项目职业病危害分类管理办法》(卫生部令第49号)的规定,氨、镍和X射线属于严重职业病危害因素。
4.5职业病危害关键控制点
从上一章3.3节“类比企业职业病危害因素监测”中可以看出,类比企业测试间镀膜主机工序的微波辐射和噪声监测结果虽未超过国家职业卫生标准,但均接近卫生限值。此外该项目所存在的氨、镍和X射线危害因素属于严重职业病危害因素。
根据该项目的评价范围、评价单元、职业病危害因素识别和分布、重点评价的职业病危害因素和职业病危害因素分类等,结合该项目的特点,本评价将存在或产生氨的Deco Wash工序,产生微波辐射、噪声和镍的镀膜主机工序,以及产生X射线的Rigaku工序定为该项目的职业病危害关键控制点。另外,该项目磁碟生产间Deco Wash和Chen-Mix工序使用H2O2,需防止意外泄漏。