森林脑炎(forest encephalitis)，又名蜱传脑炎(tick-bone encephalitis，TBE)， 其病原体为森林脑炎病毒(forest encephalitis virus)，亦称森脑病毒。劳动者在森林 地区从事职业活动中，因被蜱叮咬而感染的森林脑炎，即职业性森林脑炎。

【病因病机】森脑病毒是一类小型嗜神经病毒，具有单股RNA结构，内有蛋白 壳体，外周为类网状脂蛋白包膜。其形态结构、培养特性及抵抗力均类似乙脑病毒。 该病毒耐低温，在0°C 50%的甘油中可存活1年;而在牛乳中加热至50?60°C，20分钟可以灭活，100°C 2分钟可被杀死;在5%来苏液中只需1分钟即被杀灭;对紫 外线照射也很敏感。

该病毒仅存在于自然疫源地。储存宿主为蜱类、蝙蝠、刺猬、松鼠、野兔、野鼠 等。其中蜱类既是森脑病毒传播媒介，又是长期宿主。蜱类有全沟硬蜱和森林革蜱 等，其中以全沟硬蜱带毒率最高，是主要媒介。蜱叮咬感染的野生动物，吸血后病毒 侵入蜱体内进一步增殖。在其生活周期的幼虫、稚虫、成虫及卵各个阶段都携带有病 毒，并可经卵传代，其中以唾液、卵巢及卵中病毒浓度最高。牛、马、狗、羊等家畜 在疫区受蜱叮咬可感染本病毒而成为传染源。本病毒致病性与乙脑病毒相同，主要侵犯中枢神经系统6其发病机制目前尚未完 全阐明。

研究证实，感染森脑病毒的称猴有病毒特异性胃肠及淋巴结病变出现，经免疫组 化检测分析发现，病变的形成可能与病毒复制或免疫损伤有关。进一步研究发现，有 免疫力的鼠(BALB/C)感染森脑病毒后，仅表现为暂时性病毒血症，随后可见脑内 病毒感染和IgG抗体形成;而严重免疫缺陷的鼠(SCID)则普遍出现瘫痪和死亡， 从感染到死亡，血、脑组织中都有森脑病毒存在，但无抗体产生;将BALB/C鼠的 免疫血清转移到SCID鼠中可复制出BALB/C鼠的感染类型。裸鼠感染森脑病毒后， 表现为暂时性森脑病毒血症和持续性中枢神经系统感染，但仅产生IgM抗体而不产 生IgG抗体。通过对病毒感染整个过程的观察发现，IgM (可能无法通过血脑屏障)可清除病毒血症;IgG (包括非中和性抗体，能通过血脑屏障)则可减少或清除脑内 感染的病毒，然而含病毒RNA ( + )的细胞仍存在，这些细胞可被T细胞清除，从 而引起中枢神经系统损伤和脱髓鞘病变。将森脑病毒移植到人体淋巴细胞中并进行培 养发现，感染的细胞可产生干扰素，B细胞中的干扰素具有活跃的抗病毒效应，T淋 巴细胞中的干扰素虽无抗病毒作用，但仍可参与病毒介导的免疫反应。

人被带病毒的蜱叮咬后，森脑病毒侵入人体是否发病，取决于侵入人体的病毒数 量和人体的免疫功能状态。侵人的病毒量少且人体抵抗力较强，可形成隐性感染或临 床表现轻微，出现不典型森林脑炎;侵入的病毒量多或人体免疫功能低下，则多引起 中枢神经系统广泛性损害而出现典型森林脑炎。

居住在疫区的人，因受少量病毒隐性感染，可产生中和抗体，对病毒有免疫力。 病愈后可产生持久而牢固性免疫力。

【流行病学】本病具有明显地区性和季节性。主要高发区为原苏联远东地区。我 国黑龙江和吉林等省林区，四川、河北、新疆、云南等地亦有报告。主要发生于春、 夏季，5月上旬开始，6月为流行高峰，7月后逐渐下降，这与蜱的活动密切相关。 疫区内野生啮齿类动物是主要传染源。鸟类及牛、山羊、鹿等亦为易感动物。病人作 为传染源意义不大。本病主要经硬蜱吸血传播。病毒在蜱体内可繁殖传代，因此，既 是传播媒介又是储存宿主。饮用含本病毒乳品也可受染。人类普遍易感。在疫区从事 林业、勘探、捕猎、采药等职业人群，以及进驻林区的部队人员、旅游者有机会感染 森脑病毒而发病。

【临床表现】潜伏期1?2周，最短1天，最长30天以上。临床一般分为普通 型、轻型和重型。普通型病人大多起病急，1?2日内即达高峰，出现不同程度意识 障碍，颈及肢体瘫痪和脑膜刺激征。轻型患者起病较缓慢。前驱期3?4日，有发热、 头痛、全身酸痛等类感冒表现。随后出现中枢神经系统受损的症状和体征。重型患者 突起高热或超高热、头痛、恶心、呕吐、意识障碍和脑膜激征，数小时内即可出现昏 迷、抽搐等危象，常因呼吸衰竭而死亡。发病特点是：①发热一般在38°C以上，以 稽留热型最多见，大多持续5?10天或以上。②意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪是神经 系统损害的突出表现。约半数以上患者存在意识障碍，表现为嗜睡、谵妄、昏睡乃至 深度昏迷状态。体温下降后意识障碍逐渐恢复。脑膜刺激征出现最早，最常见，可持 续5?10天，意识清醒后仍可查出。瘫痪多发生于颈部、肩胛及上肢肌肉，下肢颅神 经瘫痪者少见。瘫痪呈弛缓型，多发生于起病2?5天内。经积极治疗，一般2?3周 后可逐渐恢复。体温正常后一般症状消失，而瘫痪可依然存在。③脑脊液检查呈典型 病毒性中枢神经感染性改变;血凝抑制抗体效价和补体结合抗体效价增加4倍或以 上，单份血清抗体1 : 320以上均具有重要诊断价值。

【诊断】依据确切的职业接触史、发病季节、疫区流行病学资料，结合临床表现，综合分析，排除乙型脑炎、脑膜炎、恶性疟疾等其他类似疾病，方可诊断。确诊则有赖于病原学及血清学实验结果。分级诊断依据我国职业性森林脑炎诊断标准 (GBZ88-2002)进行。

【防治原则】

1.治疗本病目前尚无特效疗法，抗病毒药物的研究虽经努力，仍未达到临床应用水平。因此，对症治疗和支持疗法仍是治疗本病的主要措施。

(1) 重度患者：其处理与乙型脑炎相同。要注意加强营养、维持水电解质平衡， 吸氧，预防脑水肿等并发症。国外采用核酸酶制剂，如核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶 等，选择性破坏病毒的核酸合成，有助于缩短病程。

(2) 免疫血清疗法：早期肌内注射适量恢复期病人的血清，直至体温降至38°C 以下。高效价丙种免疫球蛋白亦有较好疗效。必要时可配伍干扰素等使用。

(3) 有瘫痪等后遗症者：可采用针刺、按摩、理疗、体疗等措施，促进神经肌肉 功能康复。

2.预防加强卫生宣传，做好环境防护和个体防护。进入疫区的工作人员，可 采取下列预防措施：

(1) 接种森林脑炎疫苗。

(2) 工作场所周围环境防护：清除路边杂草，减少来往人、兽受蜱侵袭的机会; 加强防鼠、灭鼠、灭蜱工作。

(3) 个体防护：将袖口、领口、裤脚等处扎紧，防止蜱叮刺。因为蜱攀附宿主 后，先到处爬行2小时才叮刺，缓慢吸血，因此野外活动时，可每2小时互相检查一 次，尤其注意颈、腋、腰、阴部，发现后立即杀灭。如果发现蜱已刺入皮肤，不可猛 拉，以免蜱的刺器断于皮肤内。可用烟头烫蜱的尾部使之退出，也可用油类或乙醚滴 于蜱体致死，然后轻轻摇动，缓缓拔出。