矽肺(silicosis)是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺 部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，位居第 一，是尘肺中危害最严重的一种。
在自然界中，游离二氧化硅分布很广，在16km以内的地壳内约占5%，在95% 的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。游离二氧化硅(Si02)粉尘，俗称为矽 尘，石英(quartz)中的游离二氧化桂达99%，故常以石英尘作为砍尘的代表。游离 二氧化桂按晶体结构分为结晶型(crystalline)、隐晶型(crypto crystalline)和无定型(amorphous)三种。结晶型Si02的硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英，存 在于石英石、花岗岩或夹杂于其他矿物内的硅石;隐晶型Si02的硅氧四面体排列不规则，主要有玛瑙、火石和石英玻璃;无定型Si02主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白 石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。
游离二氧化硅在不同温度和压力下，硅氧四面体形成多种同素异构体，随着稳定 温度的升高，硅氧四面体依次为：石英、鳞石英、方石英、柯石英、超石英和人工合 成的凯石英。正是由于这种特性，在工业生产热加工时，其晶体结构会发生改变。制 造硅砖时，石英经高温焙烧转化为方石英和鳞石英，以硅酸盐为原料制造瓷器和粘土 砖，焙烧后可含有石英、方石英和鳞石英。硅藻土焙烧后部分转化为方石英。
(一)接触游离二氧化硅粉尘的主要作业
接触游离二氧化硅粉尘的作业非常广泛，遍及国民经济建设的许多领域。如：各 种金属、非金属、煤炭等矿山，采掘作业中的凿岩、掘进、爆破、运输等;修建公 路、铁路、水利电力工程开挖隧道，采石、建筑、交通运输等行业和作业;冶金、制 造、加工业等，如冶炼厂、石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂生产过程中的原料破碎、研 磨、筛分、配料等工序，机械制造业铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清 砂、喷砂等生产过程，陶瓷厂原料准备，珠宝加工，石器加工等均能产生大量含游离 二氧化硅粉尘。通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。
(二)影响矽肺发病的主要因素
矽肺发病与下列因素有关：粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓 度、分散度、接尘工龄、防护措施、接触者个体因素。
粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。各种不同石英变体 的致纤维化能力依次为鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英;晶体结构不同，致 纤维化能力各异，依次为结晶型>隐晶型>无定型。
矽肺的发生发展及病变程度还与肺内粉尘蓄积量有关。肺内粉尘蓄积量主要取决 于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等。空气中粉尘浓度越高，分散度越大， 接尘工龄越长，再加上防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量就越大，越易发生矽 肺，病情越严重。
工人的个体因素如年龄、营养、遗传、个体易感性、个人卫生习惯以及呼吸系统 疾患对矽肺的发生也起一定作用。既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结 核、其他慢性呼吸系统疾病者易罹患矽肺。
矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在15?20年后才发 病。但发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、 高游离二氧化硅含量的粉尘，经1?2年即发病者，称为“速发型矽肺”(acute sili?cosis)。 还有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现 明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型砂肺”(delayed silicosis)。
(三)矽肺发病机制
石英如何引起肺纤维化，学者们提出多种假说，如机械刺激学说、硅酸聚合学 说、表面活性学说、免疫学说等。石英尘粒表面羟基活性基团，即硅烷醇基团，可与 肺泡巨噬细胞膜构成氢键，产生氢的交换和电子传递，造成细胞膜通透性增高、流动 性降低，功能改变;石英直接损害巨噬细胞膜，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离 子内流，当其内流超过Ca2+/Mg2+-ATP酶及其他途径排钙能力时，细胞内钙离子浓 度升高，也可造成巨噬细胞损伤及功能改变;尘细胞可释放活性氧(ROS)，激活白 细胞产生活性氧自由基，参与生物膜脂质过氧化反应，引起细胞膜的损伤;肺泡I型 上皮细胞在矽尘作用下，变性肿胀，脱落，当肺泡n型上皮细胞不能及时修补时，基 底膜受损，暴露间质，激活成纤维细胞增生;巨噬细胞损伤或凋亡释放脂蛋白等，可 成为自身抗原，刺激产生抗体，抗原抗体复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。但 这些均不能圆满解释其发病过程。
近年来，矽肺纤维化发病的分子机制研究有了?一定的进展。矽尘进入肺内损伤或 激活淋巴细胞、上皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等效应细胞，分泌多种细胞因子等 活性分子。尘粒、效应细胞、活性分子等之间相互作用，构成复杂的细胞分子网络， 通过多种信号传导途径，激活胞内转录因子，调控肺纤维化进程。这些活性分子包括 细胞因子、生长因子、细胞粘附分子、基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂 (MMPs/TIMPs)等。细胞因子按其作用不同分为Thl型与Th2型细胞因子。Thl型细胞因子IFN-y和IL-2等在肺损伤早期激活淋巴细胞，主要参与组织炎症反应过 程。Th2型细胞因子IL-4、IL-6、IL-10等促进成纤维细胞增生、活化，启动纤维化 的进程。Th2型细胞因子反应占优势时，诱导转化生长因子-pi (TGF-pi)等分泌增 加。TGF-pi促进成纤维细胞增生，通过其信号传导途径调控胶原蛋白等的合成，并 抑制胶原蛋白等的降解，形成肺纤维化。矽肺发病机制十分复杂，且尚未完全阐明，现扼要归纳如图2-2-1。
(四)矽肺病理改变
矽肺病例尸检肉眼观察，可见肺体积增大，晚期肺体积缩小，一般含气量减少，色灰白或黑白，呈花岗岩样。肺重量增加，入水下沉。触及表面有散在、孤立的结节 如砂粒状，肺弹性丧失，融合团块处质硬似橡皮。可见胸膜粘连、增厚。肺门和支气 管分叉处淋巴结肿大，色灰黑，背景夹杂玉白色条纹或斑点。矽肺的基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病 理改变。矽肺病理形态可分为结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团 块型。
1. 结节型矽肺由于长期吸人游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤 维化，典型病变为矽结节(silicotic nodule)。肉眼观，矽结节稍隆起于肺表面呈半球 状，在肺切面多见于胸膜下和肺组织内，大小约为1?5mm。镜下观，可见不同发育 阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维 细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。有的矽结节以缠 绕成团的胶原纤维为核心，周围是呈漩涡状排列的尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织。粉尘中游离二氧化硅含量越高，矽结节形成时间越长，结节越成熟，典型。有的矽结 节直径虽很小，但很成熟，出现中心钙盐沉着，多见于长期吸入低浓度高游离二氧化 硅含量粉尘进展缓慢的病例。淋巴结内也可见矽结节。
2. 弥漫性间质纤维化型矽肺见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸人量较少的病例。病变进展缓慢，特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射 状、星芒状，肺泡容积缩小，有时形成大块纤维化，其间夹杂粉尘颗粒和尘细胞。
3. 矽性蛋白沉积病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白;随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。多见于短期内接触高浓度、高分散 度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。
4. 团块型矽肺由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增 大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。该型多见于两肺上叶后段 和下叶背段。肉眼观，病灶为黑或灰黑色，索条状，呈圆锥、梭状或不规则形，界限 清晰，质地坚硬;切面可见原结节轮廓、索条状纤维束、薄壁空洞等病变。镜下除可 观察到结节型、弥漫性间质纤维化型病变、大量胶原纤维增生及透明性变外，还可见 被压神经、血管及所造成的营养不良性坏死，薄壁空洞及钙化病灶;萎缩的肺泡组织 泡腔内充满尘细胞和粉尘，周围肺泡壁破裂呈代偿性肺气肿，贴近胸壁形成肺大泡; 胸膜增厚，广泛粘连。病灶如被结核菌感染，形成矽肺结核病灶。矽肺结核的病理特点是既有矽肺又有结核病变。镜下观，中心为干酪样坏死物， 在其边缘有数量不多的淋巴细胞、上皮样细胞和不典型的结核巨细胞，外层为环形排 列的多层胶原纤维和粉尘。也可见到以纤维团为结节的核心，外周为干酪样坏死物和 结核性肉芽组织。坏死物中可见大量胆固醇结晶和钙盐颗粒，多见于矽肺结核空洞， 呈岩洞状，壁厚不规则。多数矽肺病例，由于长期吸人混合性粉尘，兼有结节型和弥漫间质纤维化型病 变，难分主次，称混合型矽肺;有些严重病例兼有团块型病变。
(五)矽肺的临床表现与诊断
1.临床表现
(1) 症状与体征：肺的代偿功能很强，矽肺患者可在相当长时间内无明显自觉症 状，但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。随着病情的进展，或有合并症时， 可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征，无特异性，虽可逐渐加重，但 与胸片改变并不一定平行。
(2) X线胸片表现：矽肺X线胸片影像是肺组织矽肺病理形态在X线胸片的反 映，是“形”和“影”的关系，与肺内粉尘蓄积、肺组织纤维化的病变程度有一定相 关关系，但由于多种原因的影响，并非完全一致。、这种X线胸片改变表现为X射线 通过病变组织和正常组织对X线吸收率的变化，呈现发“白”的圆形或不规则形小 阴影，作为矽肺诊断依据。X线胸片上其他影像，如肺门变化、肺气肿、肺纹理和胸 膜变化，对矽肺诊断也有参考价值。
1) 圆形小阴影：是砂肺最常见和最重要的~'种X线表现形态，其病理基础以结 节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm，按直径大小 分为P (〈1.5mm)、q (1.5?3. 0mm)、r (3.0?10mm)三种类型。P类小阴影主
要是不太成熟的矽结节或非结节性纤维化灶的影像，q、r类小阴影主要是成熟和较 成熟的矽结节，或为若干个小矽结节的影像重叠。圆形小阴影早期多分布在两肺中下 区，随病变进展，数量增多，直径增大，密集度增加，波及两上肺区。
2) 不规则形小阴影：多为接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要是肺间质纤维化。表现为粗细、长短、形态不一的致密阴影。阴影之间可互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状;致密度多持久不变或缓慢增高。按 其宽度可分为s (〈1.5mm)、t (1.5?3. 0mm)、u (3.0?10mm)三种类型。早期也多见于两肺中下区，弥漫分布，随病情进展而逐渐波及肺上区。
3) 大阴影：指长径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现，形状有长 条形、圆形、椭圆形或不规则形，病理基础是团块状纤维化。大阴影的发展可由圆形 小阴影增多、聚集，或不规则小阴影增粗、靠拢、重叠形成;多在两肺上区出现，逐 渐融合成边缘较清楚、密度均匀一致的大阴影，常对称，形态多样，呈八字形等，也 有先在一侧出现;大阴影周围一般有肺气肿带的X线表现。
4) 胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失;晚期 膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。
5) 肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。
6) 肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大，密度增高，边缘模糊不清，有时可 见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形;晚期肺门上 举外移，肺纹理减少或消失。
(3) 肺功能变化：矽肺早期即有肺功能损害，但由于肺脏的代偿功能很强，临床 肺功能检查多属正常。随着病变进展，肺组织纤维化进一步加重，肺弹性下降，则可 出现肺活量及肺总量降低;伴肺气肿和慢性炎症时，时间肺活量降低，最大通气量减少，所以矽肺患者的肺功能以混合性通气功能障碍多见：当肺泡大量损害、毛细血管 壁增厚时，可出现弥散功能障碍。
2. 并发症矽肺常见并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病 等。一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。其中，最为常见和危害最大的是肺 结核。矽肺如果合并肺结核，矽肺的病情恶化，结核难以控制，矽肺合并肺结核是患 者死亡的最常见原因。
3. 诊断
(1) 诊断原则和方法：根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资 料，以技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片表现作为主要依据，参考受检者的动 态系列胸片及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其他肺部类 似疾病后，对照尘肺诊断高仟伏标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。对于职业 史不清或只有单张胸片及胸片质量不佳者，应尽量查清职业史，重新拍摄出质量良好 的X线胸片，再行诊断，避免误诊和漏诊。按照《职工工伤与职业病致残程度鉴定》 (GB/T16180-1996)，由职业病执业医师组成的诊断组诊断，发给尘肺病诊断证明书，
患者享受国家相应医疗和劳动保险待遇。
在诊断时应注意与下述疾病鉴别：急性和亚急性血行播散型肺结核、浸润型肺结 核、肺含铁血黄素沉着症、肺癌、特发性肺间质纤维化、变态反应性肺泡炎、肺真菌 病、肺泡微石症等。
对于少数生前有较长时间接尘职业史，未被诊断为尘肺者，根据本人遗愿或死后 家属提出申请，进行尸体解剖。根据详细可靠的职业史，由具有尘肺病理诊断权的病 理专业人员按照《尘肺病理诊断标准》(GBZ25-2002)提出尘肺的病理诊断报告，患 者历次X线胸片、病例摘要或死亡志及现场劳动卫生学资料是诊断的必需参考条件。 该诊断可作为享受职业病待遇的依据。
(2) 尘肺诊断标准：按我国《尘肺病诊断标准》(GBZ70-2002)，对尘肺X射线
胸片表现分期进行诊断。
1) 无尘肺(0)
a) 0： X射线胸片无尘肺表现。
b) 0+：胸片表现尚不够诊断为I者。
2) 一k期尘肺(I )
a) I ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。
b) 1 + ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2 级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
3) 二期尘肺(n)
a) n：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区;或有总体密集度 3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
w n + ：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区;或有小阴影聚 集;或有大阴影，但尚不够诊断为in者。
4) 三期尘肺(IE)
a) in：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。
b) m+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
(六)尘肺患者的处理
1. 治疗目前尚无根治办法。我国学者多年来研究了数种治疗矽肺药物，在动 物模型上具有一定的抑制胶原纤维增生等作用，临床试用中有某种程度上的减轻症 状、延缓病情进展的疗效，但有待继续观察和评估。大容量肺泡灌洗术是目前尘肺治 疗的一种探索性方法，可排出一定数量的沉积于呼吸道和肺泡中的粉尘，一定程度上 缓解患者的临床症状，延长尘肺病的进展，但由于存在术中及术后并发症，因而存在 一定的治疗风险，远期疗效也有待于继续观察研究。尘肺病人应根据病情需要进行综 合治疗，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、提高 病人寿命、提高病人生活质量。
(1) 保健康复治疗：及时脱离接尘作业环境，定期复查、随访，积极预防呼吸道 感染等并发症的发生;进行适当的体育锻炼，加强营养，提高机体抵抗力，进行呼吸 肌功能锻炼;养成良好的生活习惯，饮食、起居规律，戒掉不良的生活习惯，如吸 烟、酗酒等，提高家庭护理质量。
(2) 对症治疗
镇咳：可选用适当的镇咳药治疗，但病人痰量较多时慎用，应采用先祛痰后镇咳 的治疗原则;通畅呼吸道：解痉、平喘;清除积痰(侧卧叩背、吸痰、湿化呼吸道、 应用祛痰药);氧疗：根据实际情况可采取间断或持续低流量吸氧以纠正缺氧状态， 改善肺通气功能和缓解呼吸肌疲劳。
(3) 并发症治疗
1) 积极控制呼吸系统感染：尘肺病人的机体抵抗力降低，尤其呼吸系统的清除 自净能力下降，呼吸系统炎症，特别是肺内感染(包括肺结核)是尘肺病人最常见 的、最频发的并发症，而肺内感染又是促进尘肺病进展的重要因素，因而尽快尽早控 制肺内感染对于尘肺病患者来说尤为重要。抗感染治疗时，应避免滥用抗生素，并密 切关注长期使用抗生素后引发真菌感染的可能。
2) 慢性肺源性心脏病的治疗：应用强心剂(如洋地黄)、利尿剂(如选用氢氯噻 嗪)、血管扩张剂(如选用酚妥拉明、硝普钠)等措施对症处理。
3) 呼吸衰竭的治疗：可采用氧疗、通畅呼吸道(解痉、平喘、祛痰等措施)、抗 炎、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调等措施综合治疗。
2. 职业病致残程度鉴定尘肺患者确诊后，应依据其X线诊断尘肺期别、肺功 能损伤程度和呼吸困难程度，进行职业病致残程度鉴定。按《职工工伤与职业病致残 程度鉴定》(GB/T16180-1996)，尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为：
(1) 二级：尘肺HI期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。
(2) 三级：具备下列3种情况之一：①尘肺IE期;②尘肺n期伴肺功能中度损伤 或呼吸困难3级;③尘肺I、n期合并活动性肺结核。
(3) 四级：具备下列2种情况之一：①尘肺n期;②尘肺I期伴肺功能中度损伤 或呼吸困难3级。
(4) 六级：尘肺I期伴肺功能轻度损伤。
(5) 七级：尘肺I期，肺功能正常。
3.患者安置原则
(1) 尘肺一经确诊，不论期别，均应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须 报告当地劳动、卫生行政主管部门，设法尽早调离。
(2) 伤残程度轻者(六级、七级)，可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的 工作。
(3) 伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业做些力所能及的工作，或在 医务人员的指导下，从事康复活动。
(4) 伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下从事康 复活动。
