噪声性聋是由噪声引起的一种感音神经性聋。噪声危害已成为当今世界各国主要的危害之一,噪声污染已被认为是世界七大公害之首。世界卫生组织估计,世界人口的12%以上受到N IHL 的威胁。听力保护是当今面临的重要问题。噪音性聋的发病机制、防治等相关已成为各国学者关注和研究的重要课题。

1　噪声的含义　噪声有两个层面的含义,从物理学角度上看,它是一种在频率和强度上毫无规律的、随机组合的声音。另一方面,从心理和心理声学的角度上看,它是一种人们不喜欢的、不和谐的、不需要的或有害于身心健康的声音,它可以是无规律随机组合的声音,也可以是有规律组合的声音。如音乐是一种有规律组合的声音,但当人们休息、学习而不愿欣赏时,或由于声音过大使得人们无法忍受、难以欣赏时,音乐便成了噪声。噪声可引起神经、心血管、消化、内分泌等系统及精神、心理的功能紊乱,属于噪声的非特异性损害;噪声对听力的损害是特异性的损害也是最为突出的损害。随着现代工业的发展各种环境噪声、交通噪声、生产噪声以及某些地区的军事噪声日益普遍地存在于人类的生存环境中,并严重地危害着人类的身心健康,已成为不容忽视和急待治理的世界性公害之一[ 1 ] 。一般而言, 噪声致听力损伤, 会产生可恢复的暂时性听阈位移( tem2porary threshold shift , TTS) 或不可恢复的永久性听阈位移(permanent threshold shift , PTS) , 甚至造成噪声性耳聋。

2　影响噪声对机体作用的因素　①噪声强度:噪声强度大小是影响听力的主要因素,强度愈大听力损伤出现的愈早,损伤的程度愈严重,受损伤的人数愈多; ②接触时间:接触噪声的时间愈长、听力损伤愈重,损伤阳性率愈高; ③噪声的频谱:在相同声级作用下,以高频为主的噪声比低频声对听力的危害大,窄频带声比宽频带声危害大; ④噪声类型和接触方式:脉冲噪声比连续噪声危害大,持续接触比间接接触危害大; ⑤个体差异:机体健康状况和敏感性对听力损伤的发生程度也有关系,在接触噪声的人群中有少数特别敏感和特别不敏感的人,患中耳疾患,严重神经官能症及心血管疾病患者,可能因接触噪声而加重病情。⑥其他有害因素共同存在:如震动,寒冷及某些有毒物质共同存在时,会加强噪声的不良作用。近年来有研究报道噪声暴露和吸烟行为导致听力损失存在协同作用[ 2 ] 。

3　噪声性聋的致病机理

3. 1　机械损伤学说　认为是声波机械冲击引起的听觉器官损伤,主要包括以下几个观点: ①高强度的噪声经听骨链或蜗窗传导后,可引起强烈的内、外淋巴液流动,形成涡流,强大的液体涡流冲击蜗管,可使前庭膜破裂,导致内外淋巴液混合和离子成分的改变及螺旋器细胞的损伤,继发血管纹萎缩和神经纤维变性; ②强烈的基底膜震动可使前庭膜破裂,导致内外淋巴液混合和离子成分的改变及螺旋器细胞的损伤,继发血管纹萎缩和神经纤维变性; ③强烈的基底膜震动使网状层产生微孔致使内淋巴渗入到毛细胞周围,引起内环境中钾离子过高,毛细胞的细胞膜暴露于异常的高钾环境中,从而受损害; ④螺旋器与基底膜分离; ⑤盖膜与毛细胞分离[ 3 ] 。这些机械性的损伤又可加重或继发引起血管性和代谢性的病变。

3. 2　血管学说　噪声暴露后可损害耳蜗内的微循环,导致耳蜗缺血、缺氧,造成毛细胞和螺旋器的退行性变。大量动物实验表明,强噪声刺激作用下耳蜗血管可发生一系列改变,引起血管痉挛收缩或扩张,血流速度变慢,局部血液灌注量减少;血管内皮肿胀、通透性增加,血液浓缩导致粘滞度显著增高;血小板和红细胞聚集、血栓形成;从而导致微循环障碍,耳蜗血流下降,内耳供血不足,内外淋巴液氧张力下降。上述血管改变引起局部缺血缺氧,使得耳蜗内环境的代谢紊乱,毛细胞代谢降低、能量储备与供应障碍,酶系统的功能障碍,从而导致毛细胞包括螺旋器形态结构的损伤和声一电转换的功能障碍等一系列病理生理改变。用氢清除法或激光多普勒血流测量法发现高、中频纯音或噪声都可引起耳蜗血流量降低,而光镜观察结果提示微血管变化程度与毛细胞损伤有关[ 4 ] 。

3. 3　代谢学说　噪声可引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱,导致氧和能量代谢障碍,细胞变性、死亡。持续的噪声刺激影响耳蜗毛细胞使其三磷酸腺苷需要量增加,毛细胞和支持细胞的耗氧量、耗葡萄糖量增加,出现局部相对缺血,自由基含量增加及细胞内Ca的超载引起细胞结构、静纤毛、DNA及蛋白质的异常,最终导致细胞的坏死和凋[ 5 ] 。此外,由于噪声引起的耳蜗淋巴液氧分压降低,供氧减少,又加剧影响了三磷酸腺苷酶的活性。噪声还可以通过直接损伤血管致局部微循环障碍,组织水肿,血氧降低,血管纹K+ -Na+ - ATPase活性降低,使得内淋巴中的阳离子浓度梯度及蜗内电位不能维持,从而导致螺旋器和毛细胞的功能障碍。

3. 4　其他　最近有研究发现一氧化氮合成酶Ⅱ(NOSⅡ)在噪声损伤的耳蜗中表达呈阳性,尤以血管纹和螺旋神经节细胞为甚。周彬[ 6 ]等人通过动物实验证明在噪声暴露耳蜗中存在着细胞凋亡,并且得出在声损伤的早期细胞凋亡是听力下降的主要原因。现在噪声性聋易感基因已成为学术界的研究热点,目前大多数研究结果显示主要有以下易感基因:①线粒体基因7. 4kb缺失; ②老年性聋基因(AHL) ;③质膜Ca2 + - ATP酶2突变; ④超氧化物歧化酶; ⑤谷胱甘肽硫转移酶; ⑥钙黏蛋白23 (CDH23) ; ⑦核转录因子- KB (NF - KB)缺失。

4　噪声性聋的诊断及分级　依据GBZ 49 - 2007进行①诊断原则根据确切的职业噪声接触史,有自觉的听力损失及耳鸣症状,纯音测听为感音神经性聋,结合历年职业健康检查资料和现场职业卫生学调查,并排除其他原因致听觉损害,方可诊断; ②观察对象双耳高频( 3 000Hz, 4 000Hz, 6 000Hz)平均听阈≥40dB (HL ) ; ③诊断及诊断分级连续噪声作业工龄3年卡以上者,纯音测定为感音神经性聋,听力损失呈高频下降型, 根据较好耳语频( 500Hz,1 000Hz, 2 000Hz)平均听阈作出诊断分级为: I轻度噪声聋: 25dB ～40dB (HL ) ; II中度噪声聋: 41dB ～55dB (HL) ; Ⅲ重度噪声聋≥56dB (HL) 。

5　噪声性聋的预防及治疗　噪声暴露强度是噪声性聋的主要因素,降低噪声暴露强度是预防噪声性聋的关键。加强个人防护佩戴虑噪耳机,改善工作环境,可大大预防噪声性聋的发生。但在现实工作环境中由于特殊需要及安全考虑,以及技术问题,很多工人不能佩戴耳塞进行个人防护,噪声环境也无法改善,只有通过噪声习服以及检测接噪者听力、体内全血微量元素的水平及时纠正微量元素失衡来预防。

关于噪声习服预防噪声性聋近来国外有不少的动物实验研究。Subramaniam等[ 7、8 ]对暴露的时间和保护效应持续时间进行探讨, 发现间断性习服暴露(6h暴露, 18h休息) 能使所有的受试对象产生习服的最短时间是5d,产生最好效果的时间是10d,且高频暴露的保护作用持续不到18h。目前常用的习服暴露方式有两种, 一种是低强度, 无损伤的连续性

暴露[ 9 ] ;另一种是间断性噪声暴露[ 10、11 ] , 国内田传胜等[ 12、13 ]首次将11名男女青年连续暴露于中心频率为0. 5kHz 95dB SPL 的一个倍频程窄带噪声中10d , 每天暴露6h,观察研究对象在不同频率的暂时性听阈位移( TTS) 的变化(与暴露第1 天相比), 结果发现从暴露第4天开始在某些频率上TTS不同程度地减小,尤其在连续暴露10d后, TTS在(0. 5～8) kHz频率范围均明显减小,证实了人的听觉系统同样可产生习服效应。同年他们又将44名青年志愿者随机分为4 组(每组11 人, 男6 人、女5人) ,其中2组先适应性暴露于中心频率为0. 5 kHz95dB SPL 的一个倍频带噪声10d (每天6h) , 休息2d后, 再分别暴露于105dB SPL 的一个倍频带噪声(每天暴露2. 5h) 和白噪声(每天暴露0. 5h) 3d, 而另外2 组预先不进行适应性暴露, 直接暴露于105dB的一个倍频带噪声和白噪声中连续3d (每天暴露2. 5h) , 结果适应性暴露组与直接暴露组的TTS(除8kHz外) 在各个频率上均存在明显差异。这一突破性发现为人们利用噪声习服预防人体噪声性听力损失将起很大作用。目前对习服现象的机制尚不完全清楚大量研究证明习服现象可能与毛细胞的主动活动、耳蜗内的物质(蛋白质合成、抗氧化物酶合成等)变化、听觉系统的可塑性、橄榄耳蜗束自控调节、中耳肌声反射、耳蜗的新陈代谢等因素有关。

有研究报道噪声环境下工作人员血Mg、Zn低下,血Ca偏高[ 14 ] 。缺Mg可使耳蜗对外界噪声损伤的敏感性增加,缺Mg可增加噪声性耳聋的听力损伤。其机制:缺Mg增加细胞渗透性,细胞内电解质成分改变, Ca、Na增加, Ca浓度增加,可损伤毛细胞;此外,缺Mg引起儿茶酚胺释放可加重这一过程,强噪声使敏感细胞膜离子运转增加,细胞内离子浓度的变化既增加离子转运率又增加耗能,加之噪声刺激也增加耗能,致能量耗竭,毛细胞损伤。低Mg可致血管收缩,减少血流,进一步缺能[ 15 ] 。Zn在维持生物膜结构与功能中起重要作用, Zn可以调节各种膜上的酶,如三磷酸腺苷酶,ATP对噪声暴露所致听力损伤具有保护作用,这种作用可能通过细胞内Ca离子水平影响NO合酶活性。ATP还可作为细胞能量提供者,促进细胞代谢。由此推测,低Mg低Zn、高Ca可能增加噪声引起的听力损失。建议噪声健康监护的观察对象应增加必需元素的检查,早期发现噪声性听损的亚临床表现,并加强就业前体检,噪声性聋治疗上可以探索性使用缺损的必需元素。必需元素对噪声性听力损伤的影响是近年来逐渐形成,日益活跃的噪声防护研究的崭新领域,使人们对噪声性听损伤发生机制有了进一步了解,也为噪声性耳聋防治提供了新的线索和依据[ 16 ] 。

关于噪声性耳聋目前尚无有效的治疗方法, 也是职业病临床工作有待解决的难题。目前治疗除脱离噪声源外,主要针对噪声性聋的发病机理行对症治疗,针对其机械性代谢性损伤以扩血管、神经营养、能量合剂、补充Mg2 + 、Zn2 +等微量元素。由于普遍认为噪声性耳蜗损伤与缺氧有关,故认为吸氧(高压氧或混和氧) 可改善内耳供氧及代谢状况,以减轻噪声性耳蜗损伤或促进修复[ 17 ] 。