急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。

症状体征：

轻度中毒

肌张力增高不恒定，手指明显震颤，并有情绪低落、注意力涣散、对周围事物缺乏兴趣或易激动、多语、欣快感等精神情绪改变。

中度中毒

在轻度中毒基础上出现恒定的四肢肌张力增高，并伴有静止性震颤。

诊断检查：

诊断及分级标准

轻度中毒

肌张力增高不恒定，手指明显震颤，并有情绪低落、注意力涣散、对周围事物缺乏兴趣或易激动、多语、欣快感等精神情绪改变。

中度中毒

在轻度中毒基础上出现恒定的四肢肌张力增高，并伴有静止性震颤。

重度中毒

在中度中毒基础上具有下列情况之一者，可诊断为重度中毒：

a)明显的锥体外系损害：全身肌张力明显增高;四肢出现粗大震颤，震颤可累及下颌、颈部和头部;步态明显异常。

b)严重精神障碍：有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主苦笑、强迫观念;、冲动行为、智力障碍等、

治疗方案：

治疗原则

早期可用金属络合剂如依地酸钙钠等治疗，并适当给予对症治疗。出现明显的锥体外系损害或严重精神障碍时，治疗原则与神经-精神科相同。

其他处理

凡诊断为锰中毒患者，不宜继续从事锰作业。

预防及预后：

锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。

锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。