职业性哮喘属支气管哮喘的一种，是由于接触工作环境中职业性致喘物后引起的气道疾病。临床表现为接触职业致喘物后出现的发作性胸闷、气短、喘息、哮鸣，常伴有咳嗽、咳痰等。症状的发生与工作环境有密切关系。

近年来职业性哮喘发病人数有逐年增多的趋势，这主要由于合成化学工业的迅猛发展，不但使接触人数有所增加，同时也出现了前所未有的种类与数量极多的职业性变应原或半抗原物质。因此唤起职业医学工作者及劳动者的重视，有效地控制与改善工作环境，是当务之急。近年流行病学调查研究普遍认为，在世界范围内，职业性哮喘的发病率有逐渐增高的趋势，职业性哮喘也越来越成为危害职业人群健康的主要疾病。根据Reijula1994年报道，从1981～1991年，芬兰职业性哮喘人数从156例增加到352例，增加了125% 。在美国普通人群中，大约有5%，即1100～1200万人患有哮喘，其中至少有3%是职业性哮喘，工作相关性哮喘占所有哮喘的15%。在英国1989～1990年进行的工作相关性呼吸系统疾病调查中，有1118名职业性哮喘患者，占同期调查的所有工作相关性呼吸系统疾病的26%，是英国职业性肺病报告中最常见的疾病 。

1.职业性哮喘患者占哮喘总人数的2%～15%，有些职业人群的哮喘发病率高达50%。

2.职业性哮喘症状的发生与工作环境有密切关系，可表现为速发性和迟发性哮喘反应，后者易被误诊。

3.特异性支气管激发试验是诊断职业性哮喘和筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。

4.避免与过敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的措施。

职业性致喘物引起职业性哮喘的机制主要有变应性机制、药理性机制和神经原性炎症机制，职业性哮喘的发病有时是一种机制起作用，但大多数情况下是多种机制共同作用的结果。

1 变应性机制 高分子质量的职业性致喘物或小分子的半抗原，刺激机体产生特异性IgE抗体，引发IgE抗体介导的Ⅰ型超敏反应，引起气道炎症性改变导致过敏性、职业性哮喘。在对含酶洗涤剂生产工人的研究中，可在工人体内检测出特异性的抗酶IgE抗体 。对邻苯二甲酸酐(PA)致敏豚鼠血清进行被动皮肤过敏试验(PCA)及PCA抑制试验，证实血清中存在PA特异性IgE及IgG抗体 。

细胞免疫在哮喘发作过程中起着重要的作用，在对红刺柏引起职业性哮喘患者的研究中，33名患者中有8人外周血T淋巴细胞对大侧柏酸—人血清白蛋白(PA-HAS)的刺激呈明显的增殖反应，而非职业病哮喘患者无此现象。

细胞因子起着传递各种炎症细胞之间重要信息的作用，并决定炎症反应类型和持续时间。它们在合成过程、受体调节和生物活性等方面相互制约和相互促进，形成一个细胞网络，在此网络中的大多数细胞因子都参与了哮喘的发作，其中最重要的有白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)和集落刺激因子(CM-CSF)。IL-5可以影响嗜酸性粒细胞的趋化、转移，诱导过氧化物的产生、脱颗粒等，抗原刺激试验4h后，IL-5释放明显增加，24h后达到最高浓度。

2 药理性机制某些职业性致喘物具有药理激动剂作用，可刺激呼吸道组织直接释放组胺，引起支气管哮喘。这些物质有棉麻尘，谷尘，红刺柏，铂盐等。此外，尚可阻断β 2 肾上腺素能受体的兴奋，导致炎症介质释放，支气管平滑肌收缩，如TDI即有此种作用，某些毒物可以抑制胆碱酯酶使乙酰胆碱聚集，兴奋胆碱受体，造成支气管平滑肌收缩，腺体分泌增多，导致神经末梢敏感化和气道高反应性。

3 神经源性炎症机制 刺激性气体所引起的支气管哮喘与其对支气管粘膜的腐蚀作用有关。在长期的刺激或短期高浓度的刺激下，气道粘膜柱状纤毛上皮细胞活动减弱、坏死、脱落，粘膜下腺体肥大，分泌亢进，且伴有炎症细胞浸润并释放各种炎症介质，导致化学刺激性炎症，引起支气管哮喘。另外，上皮细胞的破坏还使上皮细胞间隙增宽，神经末梢暴露。气道的神经末梢暴露，对刺激的反应敏感化。气道的神经支配除胆碱能和肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素非胆碱能(NANC)神经支配，这种神经纤维在刺激作用下可释放神经肽A、神经肽B、p物质，引起咳嗽、粘液分泌、平滑肌收缩、血浆渗出、炎性细胞浸润等神经源性炎症， 引起气道高反应性和职业性哮喘。这些物质有Cl2 ，H2 S，SO2 ，农药等。

1.诊断原则

根据确切的职业性变应接触史和哮喘病史及临床表现，结合特异性变应原试验结果，参考现场职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因所致的哮喘或呼吸系统疾患后，方可诊断。

2.特异性变应原试验

本标准所称的特异性变应原试验包括：

a)作业现场支气管激发试验;

b试验室变应原支气管激发试验;

c)变应原特异性lgE抗体检测;

d)特异性变应原皮肤试验

3.诊断及分级标准

3.1轻度哮喘

从事接触职业性变应原工作数月至数年后，具有下列情况之一者：

a)出现发作性喘息、气急、两肺哮鸣音，可伴有咳嗽、咳痰、脱离变应原可自行或通过治疗很快缓解，发作间隙期无症状，肺功能正常，再次接触变应原可再发生;并至少具备一项特异性变应原试验结果为阳性;

b)哮喘临床表现不典型，但有实验指征【非特异性支气管激发试验或运动激发试验阳性，支气管舒张试验阳性，或最大呼气流量日内变异率或昼夜波动率≥20%】之一异常者;并至少具备一项特异性并应用结果为阳性。

2.2中度哮喘

一般在轻度哮喘的基础上，具有下列情况之一者：

a)再次接触变应原 后，哮喘反复发作，脱离变应原亦不能很快缓解;

b)夜间哮喘间歇发作，每月≥2次，影响活动和睡眠;

c)发作间期一秒钟用力呼气容积(PEV)小于80%预计或PEF小于80%个人最佳值，PEV或PEF变异率≥20%，治疗后肺通气功能可恢复正常。

2.3重度哮喘

一般在中度哮喘的基础上，具有下列情况之一者;

a)难治性哮喘;

b)治疗后肺通气功能障碍仍不能完全恢复，呈持久性通气功能异常;

c)并发气胸，纵膈气肿或肺心病等。

1.治疗原则

1.1职业性哮喘诊断确立后应尽速调离原职业活动环境，避免和防止哮喘再次发作。

1.2对急性哮喘发作的治疗效果取决于发作的严重程度以及对治疗的反应。治疗的目的在于尽快缓解症状，解除气流受限和低氧血症。药物及用法主要是重复吸入速效β2受体激动剂、口服或静脉使用糖皮质激素、吸入抗胆碱药物和静脉应用氨茶碱等。严重哮喘发作合并急性呼吸衰竭者，必要时予以机械通气治疗。

1.3对慢性持续期的治疗应根据病情严重程度选择适当的治疗安敢，以抗炎及对症治疗为主要原则。强调长期使用一种或多种哮喘控制性药物。如吸入糖皮质激素、长效β2受体激动剂、口服办广安酰白三烯受体拮抗剂、缓释茶碱等，必要时可口服最小控制剂量的糖皮质激素。

1.4对缓解期的治疗以抗炎为首要原则，其治疗目的是控制气道的慢性炎症，预防哮喘的急性发作，使用的药物以吸入糖皮质激素为主。

2.其他处理

2.1哮喘缓解后可安排其他工作，对重度哮喘患者根据其健康状况酌情安排工作。

2.2如需劳动能力鉴定，按GB/T16180处理。

职业性哮喘患者如果能够早期诊断，早期脱离工作岗位，一般可有明显的好转或痊愈;但就全部职业性哮喘病例的追踪观察来看，停止接触后，哮喘症状减轻，NBSH有改进者，最多不超过50%。另一方面，如果继续接触，则症状肯定进一步恶化。如Pisati观察60例TDI哮喘患者，追踪5年后进行再评价，其中17例继续接触TDI，而另一组43例完全脱离原工作岗位，不再接触TDI，结果前组症状明显加重，PD15增加3倍，其中有28.2%全部恢复，23.2%进步，37.2%稳定，11.6%恶化。估计职业性哮喘患者预后不佳的主要因素可能是:(1)临床方面:有较长的职业接触史，诊断前有较长及较重的哮喘症状史，脱离接触及治疗措施延误。(2)免疫方面:抗原皮试，特异性抗体强阳性。(3)呼吸道病理形态学方面:有支气管网状基底膜增厚，单核细胞及管腔中的嗜酸性粒细胞数明显增加，电镜下可见有嗜酸性粒细胞，肥大细胞脱颗粒现象。(4)存在其他情况:如患者有特异性过敏体质、吸烟习惯、经常的非特异性刺激、病毒感染以及是否有恰当的治疗等因素也可能影响预后。